Weganie ssą naukę. Oto dowód.

2769
Michael Shaw
Weganie ssą naukę. Oto dowód.

Jeśli jest jeden makroskładnik odżywczy, z którym nie możesz przesadzić, to jest to białko. A jeśli jest jeden rodzaj białka, z którym nie możesz się pomylić, to jest to mięso. Ponieważ pomimo tego, co mówi Ci Twój wegański kolega-hipster, białko zwierzęce jest najlepszym pożywieniem do budowania i utrzymania mięśni i jest niezbędne do długiego i zdrowego życia. Ale co z tymi wszystkimi badaniami, które weganie lubią cytować, pokazując, że mięso jest „złe?„Przyjrzyjmy się bliżej.

1 - Mięso powoduje zapalenie z powodu Neu5Gc!

Słyszałeś kiedyś o Neu5Gc? To cząsteczka cukru znajdująca się w czerwonym mięsie i ludzie nie wytwarzają jej już tak, jak robili to 3 miliony lat temu. Niektórzy lekarze medycyny pochodzenia roślinnego zaczęli cytować to jako potencjalny problem powodujący stan zapalny i raka. Ponieważ ludzie krążą w krążeniu przeciwciała Neu5Gc, twierdzą, że Neu5Gc, które spożywamy z mięsa mięśniowego, trafia do naszych tkanek, sygnalizując atak tych przeciwciał w naszej krwi i prowadząc do przewlekłego stanu zapalnego.

Możliwy? Może. Do przyjęcia? Nie. Gdyby tak było, przed rewolucją w rolnictwie (czasy „paleo”) widzielibyśmy chroniczne zapalenie jako problem - czego nie zrobiliśmy. I obserwowalibyśmy wzrost stanu zapalnego, gdy spożywa się więcej mięsa - czego nie robimy. W obu przypadkach faktycznie widzimy coś przeciwnego.

Poszukaj trochę w PubMed, a znajdziesz znaczące dowody na to, że zastąpienie węglowodanów czerwonym mięsem zmniejsza stan zapalny. W rzeczywistości osoby na diecie z przewagą czerwonego mięsa mają podobne markery stanu zapalnego, jak osoby na diecie z przewagą ryb, najlepszym pożywieniem przeciwzapalnym.

2 - Mięso powoduje zapalenie z powodu kwasu arachidonowego!

Innym rzekomym źródłem zapalenia produktów pochodzenia zwierzęcego jest kwas arachidonowy (AA). To naprawdę zabawne, ponieważ AA to długołańcuchowy tłuszcz omega-6, który znajduje się w wielonienasyconych porcjach mięsa, a jedyne tłuste mięso jest cenione za to, że jest NISKIE.

Co ważniejsze, każdy AA pochodzący z mięsa jest dostarczany w ładnie zbilansowanym opakowaniu z długołańcuchowymi kwasami omega-3 - EPA i DHA. Oznacza to, że stężenia w tkankach nie są wypaczone w stosunku do skutków zapalnych AA, jak ma to miejsce po spożyciu dużych dawek prostych wielonienasyconych kwasów omega-6, co jest typowe dla osób unikających mięsa, które polegają na olejach roślinnych i źródłach białka pochodzenia niezwierzęcego ( orzechy, nasiona i rośliny strączkowe).

Ilość AA, którą otrzymujemy z mięsa, zapewnia tylko tyle, aby korzystnie wpływać na błony komórkowe i wspierać reakcję zapalną bez zajmowania przestrzeni omega-3 i tworzenia środowiska prozapalnego. I realistycznie, wysoki poziom zarówno AA, jak i omega-3 sprzyja najniższym stanom zapalnym i najwyższemu zdrowiu.

Jest to podobne do naszych przodków-łowców-zbieraczy, którzy spożywali znacznie więcej AA niż my i nie doświadczyli żadnych stanów zapalnych, które obserwujemy dzisiaj. Jest również podobny do AA znajdującego się w mleku matki, który ma pomóc nam rosnąć i naprawiać się, gdy tego najbardziej potrzebujemy, a nie pozostawiać nas w chronicznym zapaleniu.

3 - Jedzenie mięsa prowadzi do chorób serca!

Trzeci fragment propagandy PETA kieruje nas do studium w czasopiśmie Nature. To badanie sugeruje, że metabolizm aminokwasu L-karnityny do TMAO przyspiesza zatykanie tętnic. To uzupełnia poprzednie badanie opublikowane dwa lata wcześniej w tym samym czasopiśmie, pokazujące, że wysoki poziom TMAO jest równoznaczny ze zwiększonym ryzykiem chorób serca.

Na szczęście nie jest to tak proste, jak się wydaje. Nie ma potrzeby upuszczania steku. Początkowy eksperyment był badaniem obserwacyjnym na zaledwie sześciu osobach (pięciu jedzących mięso, jeden wegetarianin), a w drugim badaniu zastosowano izolowany suplement karnityny na myszach.

Realistycznie rzecz biorąc, TMAO jest bardziej podwyższone przez owoce morza niż mięso, a jak pokazuje badanie w czasopiśmie Food Chemical Toxicology, zdrowie jelit jest głównym czynnikiem wpływającym na poziomy TMAO. Oznacza to, że nawet jeśli TMAO nasilił choroby serca u ludzi (na co nie ma dowodów), wydaje się bardzo prawdopodobne, że podwyższone TMAO u osób jedzących czerwone mięso ma więcej wspólnego ze zdrowiem zjadacza i tendencją do jakości żywności, które często obserwujemy w dowodach epidemiologicznych.

Jeśli nadmiar TMAO jest wynikiem zaburzenia zdrowia jelit (co wydaje się bardzo prawdopodobne), to idealnym kandydatem byłoby jedzenie fast-foodów, kanapowanie, picie piwa niezdrowych wszystkożernych.

4 - Mięso wywołuje raka z powodu HAS, WWA i WIEKU!

Większość badań obserwacyjnych próbujących powiązać mięso z rakiem jest śmieszna, nie tylko dlatego, że nie są one bliskie wykazania, że ​​jedno powoduje drugie (korelacja nie równa się przyczynowości), ale dlatego, że opiera się na skrajnym poziomie uprzedzeń. To tandetne badanie wykorzystuje kwestionariusze dotyczące częstotliwości jedzenia w celu zebrania danych, nie dostosowuje się do preferencji użytkownika i grupuje dodatki do pizzy i hot dogi w tej samej kategorii, co wołowina karmiona trawą.

Ponadto w przypadku każdego badania wykazującego, że mięso powoduje raka i choroby serca, jest tyle samo, co nie wykazuje związku lub wykazuje coś przeciwnego - ja.mi. unikanie mięsa powoduje raka i choroby serca.

To powiedziawszy, badania nad mięsem i rakiem, na które możesz chcieć zwrócić uwagę, to badania dotyczące sposobu gotowania mięsa. Aminy heterocykliczne (HA) i policykliczne węglowodory aromatyczne (WWA) to dwa związki powstające podczas zwęglania mięsa. W kilku badaniach na zwierzętach wykazano, że promują wzrost raka.

Zdecydowanie nie ma powodu do odkształcania się, ponieważ wydaje się, że w warzywach jest więcej WWA niż gotowanego mięsa. Ale niech to będzie pobudka, aby użyć niższych temperatur i uważać podczas grillowania: nie jedz nadmiernie zwęglonego mięsa. Dodatkowo możesz rozważyć marynowanie mięsa na kilka godzin przed gotowaniem przy użyciu kwaśnych składników, takich jak ocet. Niektóre dowody sugerują, że taka praktyka może prawie całkowicie zmniejszyć tworzenie się tych toksycznych związków. (Więcej wskazówek TUTAJ.)

Weganie mogą również twierdzić, że AGE (produkty końcowe zaawansowanej glikacji) stanowią problem podczas gotowania mięsa, ale badania wykazały, że wegetarianie mają wyższy poziom we krwi. Dlaczego? Dzieje się tak głównie dlatego, że wewnętrzne tworzenie się AGE (poprzez kiepską dietę) jest większym problemem niż spożycie i wchłanianie. Dzieje się tak również dlatego, że mięso jest pełne naturalnych inhibitorów AGE, takich jak aminokwas karnozyna.

5 - Mięso wywołuje raka z powodu IGF-1!

Od czasu niesławnego China Study - które później stało się książką i manifestem dla wegan - spekulowano na temat czynników wzrostu w białku zwierzęcym i jego wpływu na postęp raka.

dr. T Colin Campbell i jego badani (którymi były myszy) w latach osiemdziesiątych cofnęli się w czasie, a naukowcy od tamtej pory krytycznie przyglądają się IGF-1. Prawdopodobnie widziałeś nagłówki w rodzaju: „Mięso i nabiał mogą być równie szkodliwe dla zdrowia jak palenie!„Jednak najlepsze dotychczas przeprowadzone badanie opierało się na diecie myszy, która wyglądała następująco:

  • Skrobia kukurydziana (397 gramów)
  • Kazeina (200 gramów)
  • Maltodekstryna (132 gramy)
  • Sacharoza (100 gramów)
  • Olej sojowy (70 gramów)
  • Celuloza (50 gramów)

Główne kwestie? Kazeina nie ma nic wspólnego z mięsem, prawie niemożliwe jest zjedzenie tak dużej ilości sera (nawet jeśli jesteś myszą), a serwatka zapobiegająca rakowi to zwykle pakowana oferta z kazeiną.

Pierwszym problemem jest ta nierealistyczna izolacja pojedynczych związków bez nastawienia na szerszą perspektywę. Jeśli spojrzymy na to, co IGF-1 robi dla długoterminowego zdrowia - budowanie kości, utrzymanie mięśni, wzrost poziomu hormonów i spalanie tłuszczu - jasne jest, że podniesienie tego powinno być priorytetem, obok innych hormonów zapobiegających sarkopenii i unikających otyłości jak testosteron. Prawdziwa historia jest taka, że ​​skład ciała ma znacznie większy związek z rakiem:

Nawet jeśli założymy nasze badania i przeanalizujemy dowody wskazujące na wzrost IGF-1 o zwiększony wzrost raka, widzimy te same obserwacyjne korelacje, którymi karmią nas od lat. Są to argumenty, na które można łatwo odpowiedzieć na podstawie własnej obserwacji - dlaczego wskaźniki zachorowań na raka gwałtownie wzrosły, skoro jedliśmy znacznie mniej produktów mlecznych?

Co ciekawe, ostatnie dowody sugerują, że wszystkie te kalorie i białka ograniczające długowieczność mogą mieć więcej wspólnego z równowagą aminokwasów. Myszy, które ograniczyły aminokwas metioninę - występującą w mięsie, nabiale i jajach - zaobserwowały takie same korzystne zmniejszenie stresu oksydacyjnego i śmiertelności bez zmniejszenia kalorii. Co ważniejsze, myszy uzupełniające aminokwas glicynę (znajdującą się w kościach, tkance łącznej i nieparzystych częściach) doświadczyły tej samej poprawy.

Więc nawet jeśli badania nad myszami można przenieść na ludzi (wątpliwe), każda potencjalna korzyść ze zmniejszenia spożycia białka w zapobieganiu raka ma więcej wspólnego z jedzeniem całego zwierzęcia niż z jedzeniem mniejszej liczby zwierząt. Dla tych, którzy mają problem z jedzeniem czegokolwiek innego niż bez kości, bez skóry, bez smaku piersi z kurczaka, odrobina glicyny może zdziałać wiele!

6 - Mięso zniszczy środowisko z powodu bąków krów!

W razie wątpliwości zagraj w kartę środowiska, prawi hipisi? To jest dokładnie to, co robi Team Tofu, twierdząc, że krowy wytwarzają 18% wszystkich gazów cieplarnianych i stwierdzając, że „produkcja mięsa wytwarza więcej gazów cieplarnianych niż cały transport na świecie.”

Realistycznie rzecz biorąc, wypasane zwierzęta powodują większą REDUKCJĘ zanieczyszczenia niż tworzenie. W przeciwieństwie do pociągów, samochodów i prywatnych odrzutowców, elity ekologów latają, gdy przemawiają na temat ratowania planety, krowy przyczyniają się do zdolności użytków zielonych do pochłaniania dwutlenku węgla. To faktycznie pomaga zapobiegać uwalnianiu podtlenku azotu. Naukowcy uważają, że podtlenek azotu jest znacznie bardziej szkodliwy dla środowiska niż emisje dwutlenku węgla.

Ponadto każdy z obiektywnych dowodów dotyczących całkowitego udziału metanu pochodzącego od bydła wydaje się sugerować, że ta 18% wartość jest bardziej zbliżona do 3%. I tak jest, jeśli mówimy o konwencjonalnie hodowanym bydle i ignorujemy wszystko, co wypasane zwierzęta mogą oddać środowisku, na przykład ich zdolność do wzbogacania gleby zamiast jej niszczenia jak mono-uprawy i żywienia populacji, jednocześnie żyjąc na opadach deszczu i trawie zamiast nawadnianie i maszyny.

Innymi słowy, zanieczyszczenie wzrasta, woda maleje, a gleba ulega erozji z powodu upraw, a NIE bydła. Gdybyś tak bardzo dbał o środowisko, przestałbyś kupować pszenicę, kukurydzę i soję, a zacząłbyś wspierać lokalne farmy wypasem zwierząt.

Bibliografia

  1. Hodgson JM, i in. 2007. Zwiększone spożycie chudego czerwonego mięsa nie podnosi wskaźników stresu oksydacyjnego i stanu zapalnego u ludzi. J Nutr 137 (2): 363–367.
  2. Navas-Carretero S, i in. 2009. Tłusta dieta ryb zwiększa wrażliwość na insulinę w porównaniu z dietą z czerwonym mięsem u młodych kobiet z niedoborem żelaza. Br J Nutr 102: 546–553.
  3. Varki A. 2009. Liczne zmiany w biologii kwasu sialowego podczas ewolucji człowieka. Glycoconjugate J 26 (3): 231–245.
  4. Padler-Karavani V, i in. 2008. Różnorodność pod względem swoistości, obfitości i składu przeciwciał anty-Neu5Gc u zdrowych ludzi: potencjalne konsekwencje dla choroby. Glycobiology 18 (10): 818–830.
  5. Tangvoranuntakul P, i in. 2003. Wychwytywanie i włączanie immunogennego nie pochodzącego od człowieka kwasu sialowego w diecie. PNAS 100 (21): 12045–12050.
  6. Li D, i in. 1998. Udział tłuszczu mięsnego w diecie kwasu arachidonowego. Lipids 33 (4): 437-440.
  7. Taber L, i in. 1998. Ocena zawartości kwasu arachidonowego w potrawach powszechnie spożywanych w diecie amerykańskiej. Lipids 33 (12): 1151-1157.
  8. Sinclair AJ, i in. 1994. Diety bogate w chudą wołowinę zwiększają poziom kwasu arachidonowego i długołańcuchowych wielonienasyconych kwasów tłuszczowych ω3 w fosfolipidach osocza. Lipids 29 (5): 337-343.
  9. Horrobin DF i in. 2002. Kwas eikozapentaenowy i kwas arachidonowy: współpraca, a nie antagonizm, jest kluczem do biologicznego zrozumienia. PLEFA 66 (1): 83–90.
  10. Ferrucci L, i in. 2006. Związek wielonienasyconych kwasów tłuszczowych w osoczu z krążącymi markerami stanu zapalnego. J Clin Endocrinol Metab 91 (2): 439–446.
  11. Pischon T, i in. 2003. Nawykowe spożycie kwasów tłuszczowych n-3 i n-6 w odniesieniu do markerów stanu zapalnego u mężczyzn i kobiet w Stanach Zjednoczonych. Circulation 108 (2): 155–60.
  12. Kulpers RS i in. 2010. Szacunkowe spożycie makroskładników i kwasów tłuszczowych z diety wschodnioafrykańskiej paleolitu. Br J Nutr 104 (11): 1666–87.
  13. Calder PC. 2007. Kwas arachidonowy w diecie: szkodliwy, nieszkodliwy lub pomocny? Br J Nutr 98: 451–453.
  14. Koeth RA, i in. 2013. Metabolizm mikrobioty jelitowej L-karnityny, składnika odżywczego czerwonego mięsa, sprzyja miażdżycy. Nat Med 19 (5): 576–85.
  15. Wang Z i in. 2011. Metabolizm fosfatydylocholiny we florze jelitowej sprzyja chorobom układu krążenia. Naturę 472 (7341): 57-63.
  16. Zhang AQ, i in. 1999. Dietetyczne prekursory trimetyloaminy u ludzi: badanie pilotażowe. Food Chem Toxicol 37 (5): 515–20.
  17. Alexander DD i Cushing CA. 2011. Czerwone mięso i rak jelita grubego: krytyczne podsumowanie przyszłych badań epidemiologicznych. Obes Rev 12 (5): e472-93.
  18. Kabat GC, i in. 2007. Badanie kohortowe dotyczące spożycia żelaza i żelaza hemowego w diecie oraz ryzyka raka jelita grubego u kobiet. Br J Cancer 97 (1): 118–22.
  19. Lin J, i in. 2004. Tłuszcze i kwasy tłuszczowe w diecie a ryzyko raka jelita grubego u kobiet. Am J Epidemiol 160 (1): 1011–1022.
  20. Siri-Tarino PW, i in. 2010. Metaanaliza prospektywnych badań kohortowych oceniających związek tłuszczów nasyconych z chorobami układu krążenia. Am J Clin Nutr 91 (3): 535–546.
  21. Sugimura T, i in. 2004. Aminy heterocykliczne: mutageny / czynniki rakotwórcze wytwarzane podczas gotowania mięsa i ryb. Cancer Science 95 (4): 290–299.
  22. Skog KI i in. 1998. Rakotwórcze aminy heterocykliczne w systemach modelowych i gotowanej żywności: przegląd formacji, występowania i spożycia. Food Chem Toxicol 36 (9–10): 879–996.
  23. Phillips DH. 1999. Wielopierścieniowe węglowodory aromatyczne w diecie. Gen Toxicol Environ Mutagen 443 (1-2): 139–147.
  24. Uribarri J, i in. 2010. Zaawansowane produkty końcowe glikacji w żywności i praktyczny przewodnik po ich zmniejszeniu w diecie. J Amer Diet Assoc 110 (6): 911–916.
  25. Sebekova K, i in. 2001. Poziomy końcowych produktów zaawansowanej glikacji w osoczu u zdrowych, długoterminowych wegetarian i osób na zachodniej mieszanej diecie. Eur J Nutr 40 (6): 275–281.
  26. Semba RD, i in. 2014. Spożycie w diecie produktów końcowych zaawansowanej glikacji nie wpłynęło na czynność śródbłonka i stan zapalny u zdrowych dorosłych w randomizowanej, kontrolowanej próbie. J Nutr 144 (7): 1037–1042.
  27. Hipkiss AR. 1998. Karnozyna, peptyd ochronny, przeciwstarzeniowy? Int J Biochem Celi Biol 30 (8): 863-868.
  28. Hipkiss AR. 2005. Glikacja, starzenie się i karnozyna: są korzystne dla diety mięsożernej? Mech Aging Dev 126 (10): 1034-1039.
  29. Levine ME, i in. 2014. Niskie spożycie białka jest związane z poważnym zmniejszeniem IGF-1, raka i ogólnej śmiertelności w populacji 65 i młodszej, ale nie w starszym wieku. Celi Metab 19 (3): str. 407-17.
  30. Hakkak R, i in. 2001. Dietetyczne białko serwatkowe chroni przed nowotworami okrężnicy wywołanymi przez azoksymetan u samców szczurów. Cancer Epidem Biom Prev 10 (5): 555-8.
  31. Campbell TC i Appleton BS. 1983. Wpływ wysokiego i niskiego poziomu białka w diecie na okres dawkowania i po dawkowaniu wywołanego aflatoksyną B1 rozwoju przednowotworowych zmian wątrobowych u szczurów. Cancer Res 43 (5): 2150–4.
  32. Calle EE i in. 2003. Nadwaga, otyłość i śmiertelność z powodu raka w badanej prospektywnie kohorcie U.S. Dorośli ludzie. N Engl J Med 348: 1625-1638.
  33. Samani AA i in. 2006. Rola systemu IGF w rozwoju raka i przerzutach: przegląd i najnowsze spostrzeżenia. Endocr Rev 28 (1): 20-47.
  34. Hankinson SE, i in. 1998. Krążące stężenia insulinopodobnego czynnika wzrostu I a ryzyko raka piersi. Lancet 351 (9113): 1393–1396.
  35. Lopez-Torres M i Barja G. 2008. Zmniejszone spożycie metioniny jako odpowiedzialne za zmniejszenie stresu oksydacyjnego mitochondrialnego gryzoni w białkach i możliwe konsekwencje dla ludzi. Biochim Biophys Acta 1780 (11): 1337–1347.
  36. Miller RA, i in. 2005. Dieta z niedoborem metioniny wydłuża życie myszy, spowalnia starzenie się układu odpornościowego i soczewki, zmienia poziom glukozy, T4, IGF-I i insuliny oraz zwiększa poziom MIF hepatocytów i odporność na stres. Aging Celi 4 (3): 119–125.
  37. Brind J, i in. 2011. Suplementacja glicyną w diecie naśladuje wydłużenie życia przez ograniczenie spożycia metioniny u szczurów Fisher 344. FASEB 25 (1): 528.2.
  38. Garnett T. 2009. Emisje gazów cieplarnianych związane z hodowlą zwierząt: skutki i możliwości dla decydentów. Envir Sci Pol 12 (4): 491–503.
  39. Wolf B, i in. 2010. Zmniejszenie naturalnego uwalniania podtlenku azotu ze stepu kontynentalnego wywołane wypasem. Naturę 464,881-884.
  40. Pitesky ME, i in. 2009. Rozdział 1 - Oczyszczanie powietrza: wkład zwierząt gospodarskich w zmiany klimatu. Adv Agronomy 103: 1-40.
  41. Pelletier N i in. 2010. Porównawczy wpływ trzech strategii produkcji wołowiny na środowisko w cyklu życia w Górnym Środkowym Zachodzie Stanów Zjednoczonych. Agr Systems 103 (6): 380–389.
  42. Subak S. 1999. Globalne koszty środowiskowe produkcji wołowiny. Ecol Econ 30 (1): 79–91.
  43. Gussow JD. 1994. Ekologia i względy wegetariańskie: czy odpowiedzialność za środowisko wymaga eliminacji inwentarza żywego? Am J Clin Nutr 59 (5): 1110S-1116S.
  44. Weber KT i Gokhale BS. 2011. Wpływ wypasu na zawartość wody w glebie w półpustynnych pastwiskach południowo-wschodniego Idaho. J Arid Envir 75 (5): 464–470.

Jeszcze bez komentarzy