Zamień jedzenie na mięśnie, a nie na tłuszcz

787
Yurka Myrka
Zamień jedzenie na mięśnie, a nie na tłuszcz

„Wszystko, co jem, zamienia się w mięśnie.

„Kiedy zacząłem brać kapsułki z ciemnym indygo, ważyłem 221. Osiem dni później zrzuciłem tłuszcz i nadmiar wody i spadłem do 211. Na początku myślałem, że biorę spalacz tłuszczu. Ale po sześciu dniach dodawania węglowodanów (jak zasugerowałeś) jestem już na chudym 224 i jestem tak samo chudy (jeśli nie szczuplejszy), jak byłem w wieku 211!

„Nienawidzę być„ tym facetem ”, który ciągle się czymś zachwyca, ale szczerze biorąc wziąłbym drugi kredyt hipoteczny, aby mieć pewność, że nigdy mi się nie zabraknie. Jest coraz lepiej. Jedynym minusem jest to, że zmieniam się zbyt szybko, a ludzie zaczynają „mówić”.„”

- Christian Thibaudeau

Badania medyczne dały nam coś wyjątkowego, coś, co może znacznie ułatwić budowanie mięśni i utratę tłuszczu. Naukowcy odkryli naturalnie występujący związek, który ma zdolność precyzyjnego kontrolowania składników odżywczych, dzięki czemu to, co jesz, dosłownie zamienia się w mięśnie zamiast w tłuszcz.

Koniec z budowaniem masy, a następnie odchudzaniem, tylko po to, aby stwierdzić, że straciłeś tyle mięśni, co tłuszczu. Koniec z ketogennymi dietami głodowymi. Koniec z niepokojącymi myślami o pokarmach bogatych w węglowodany, które spożywasz w chwilach „słabości”, które niszczą Twoją ciężką pracę na siłowni. I nie musisz już pozbawiać się optymalnego odżywiania potrzebnego do budowania mięśni, ponieważ „Twoje ciało nie radzi sobie z kaloriami i węglowodanami” - ponieważ teraz może.

Wszystko to może wydawać się trudne do uwierzenia, ale ten związek naprawdę może pokonać często dysfunkcyjne sygnały wchłaniania składników odżywczych przez organizm i napędzać odżywianie anaboliczne prosto do komórek mięśniowych, jednocześnie powodując głodzenie komórek tłuszczowych.

Związek ten nazywa się 3-glukozydem cyjanidyny lub po prostu C3G. C3G to antocyjanidyna występująca głównie w niektórych jagodach. Technicznie jest klasyfikowany jako „pigment” - to on nadaje borówce głęboki, indygo-niebieski kolor.

Badania dowiodły, że C3G ma potężny wpływ na sygnalizację insuliny i zarządzanie poziomem glukozy. Ponadto badania wykazały również, że C3G jest bardzo korzystne w regulowaniu różnych ważnych funkcji komórkowych, w tym wzrostu komórek. Wykazano nawet, że C3G poprawia widzenie w nocy.

To wszystko są niesamowite odkrycia, ale to badania nad zarządzaniem glukozą przykuły uwagę świata budującego mięśnie. Możliwość precyzyjnego kontrolowania wchłaniania składników odżywczych - zamykania ich w tłuszczu i zwiększania ich masy mięśniowej - było największym pragnieniem każdego zaawansowanego kulturysty od 30 lat.

Wpływ C3G na sygnalizację insulinową, selektywną wrażliwość na insulinę, rozkład glukozy i składników odżywczych, a także bezpośredni wpływ na komórki tłuszczowe i mięśniowe, jest niezwykle złożony i precyzyjny. Dosłownie sprawia, że ​​Twój organizm doskonale funkcjonuje w budowaniu masy mięśniowej bez obawy o przyrost tkanki tłuszczowej, nawet na diecie masowej.

C3G sprawia, że ​​proces budowania ciała staje się zupełnie nową grą w piłkę, a oto jak wykonuje swoją magię kompozycji ciała.

Jak działa C3G

Oto interesujący fakt, o którym możesz nie wiedzieć. Komórka tłuszczowa (nie komórka mięśniowa) jest głównym regulatorem łatwości przyrostu masy mięśniowej. To komórka tłuszczowa wysyła wszystkie sygnały molekularne do wychwytu glukozy i składników odżywczych zarówno w tkance tłuszczowej, jak i beztłuszczowej. Jest to szczególnie ważne, ponieważ to wchłanianie składników odżywczych ma największy wpływ (nie androgeny) na przyrost masy mięśniowej.

Jak wie większość zaawansowanych kulturystów, najbardziej anabolicznym hormonem w organizmie jest insulina, a nie testosteron. Niestety insulina działa anabolicznie zarówno w mięśniach, jak i w tkance tłuszczowej. Ale zmniejszając wpływ insuliny na tłuszcz i zwiększając wpływ insuliny na mięśnie, możesz osiągnąć to, czego nikt nie sądził, że jest możliwe i zmienić zwykłego człowieka w kulturystycznego maniaka genetycznego.

Jak zawsze, istnieją genetyczne ograniczenia dotyczące ilości mięśni, które dana osoba może zyskać - C3G nie może zamienić krótkich brzuszków mięśniowych w długie brzuchy mięśniowe. Ale myślę, że wszyscy to rozumiemy. Prawdziwym problemem nie są genetyczne ograniczenia ogólnej wielkości mięśni. Smutnym faktem jest to, że większość ludzi nigdy nie osiągnie więcej niż ułamek korzyści, jakie mogliby osiągnąć - zarówno pod względem przyrostów mięśni, jak i ogólnej chudości - z powodu dysfunkcyjnego wchłaniania składników odżywczych.

„Chcę być duży… Chcę się rozdrobnić… Nie, chcę być duży…”

Dysfunkcjonalne wchłanianie składników odżywczych skutkuje kryzysem tożsamości kulturystów, w którym przechodzisz między próbą osiągnięcia dużego a próbą rozdrobnienia - ale nigdy tak naprawdę nie osiągasz żadnego z celów.

W porządku, stajesz się większy, ale przeważnie jest gruby. Masz tendencję do racjonalizowania tego, aż do dnia, w którym zobaczysz na siłowni jakiegoś faceta z wytrawionymi jak brzytwa mięśniami, który ma Twójspójrz - przynajmniej ten, o którym zdecydowałeś, że chcesz teraz. Masz dość tego, co sobie zrobiłeś, iz nową energią wyruszasz na rozdrobnioną ziemię. Z wyjątkiem tego, że pod koniec tej wyprawy niczego nie wytrawiłeś i jesteś teraz „chudy”, co całkowicie cię wkurza i odsyła w innym kierunku.

Jest to oczywiście irracjonalne podejście do osiągnięcia szczupłej i muskularnej sylwetki. Ale to, co nie jest takie oczywiste, jest przyczyną tej dysfunkcji. Jest to spowodowane stanem, który jest równoznaczny z „chorobą zapalną tkanki tłuszczowej”.”

Zapalna choroba tłuszczowa

Większość chorób współczesnego życia wiąże się ze stanami zapalnymi. Nic więc dziwnego, że naukowcy odkryli, że sygnalizacja zapalna powoduje również dysfunkcję komórek tłuszczowych, co powoduje wysoki poziom glukozy we krwi, niekontrolowany apetyt, komórki tłuszczowe, które miłośćaby uzyskać „grubsze” i leniwe komórki mięśniowe, które wolą pozostawić większość paliwa komórkom tłuszczowym na pochłanianie i przechowywanie.

I tu pojawia się C3G. Naukowcy są zgodni co do tego, że C3G działa przede wszystkim (poprzez system Glut4-RBP4) w celu optymalizacji przesłuchu molekularnego między komórkami tłuszczowymi, co bezpośrednio zmniejsza sygnały zapalne adipocytów. Ogólny efekt powoduje, że organizm rozdziela składniki odżywcze, tak że to, co jesz, dosłownie zamienia się w mięśnie zamiast w tłuszcz.

Innymi słowy, twoje ciało jest odporne na gromadzenie tłuszczu, uwalnia i utlenia zawartość komórek tłuszczowych (kwasy tłuszczowe) i preferencyjnie wciąga glukozę i składniki odżywcze do komórek mięśniowych.

Wpływ C3G na tkanki docelowe

Komórki tłuszczowe - C3G faktycznie reguluje w górę ekspresję genów odpowiedzialnych za utlenianie tłuszczu (spalanie tłuszczu) i reguluje w dół ekspresję genów do magazynowania tłuszczu. Utlenianie kwasów tłuszczowych wzrasta dalej bezpośrednio poprzez uwalnianie adiponektyny. Ogólny efekt jest taki, że komórki tłuszczowe zaczynają się zmniejszać. Zmniejszony stan zapalny zmniejsza również rozmiar komórek tłuszczowych i usuwa nadmiar wody związany z procesem zapalnym (mniej wzdęcia i uczucie miękkości w tłuszczu pod skórą).

Komórki mięśniowe - zwiększa się wrażliwość komórek mięśniowych na insulinę, wzmacniając w ten sposób sygnalizację insuliny i wychwyt glukozy, wraz ze zwiększeniem syntezy glikogenu, który preferencyjnie kieruje glukozę i składniki odżywcze do mięśni.

Komórki wątroby - komórki wątroby zmniejszają glukoneogenezę poprzez regulację w dół glukozo-6-fosfatazy, zapobiegając zwiększaniu poziomu glukozy krążącej w wątrobie.

Przewód pokarmowy - C3G przyjmowany przed posiłkami obniża poziom amylazy i glukozydazy, skutecznie zmniejszając szybkość i stopień trawienia węglowodanów.

Trwałe rozwiązanie?

To jest „wyuczona spekulacja” z naszej strony, ale jeśli jesteś jednym z wielu, którzy nie radzą sobie z węglowodanami, nietolerancja węglowodanów może nie być „wyrokiem dożywocia”.„W rzeczywistości może się okazać, że po dłuższym przyjmowaniu C3G (może około 12 tygodni), dalsze przyjmowanie tego leku może nie być konieczne. Innymi słowy, uważamy, że naprawianie komórek tłuszczowych naprawdę działa napraw komórkę tłuszczową,i miejmy nadzieję, że w końcu będziesz traktować węglowodany jak „normalna” osoba, nawet bez przyjmowania C3G.

Z drugiej strony, jeśli po zejściu z C3G rzuciłbyś ostrożność na wiatr i zacząłbyś jeść jak uzależniony od węglowodanów, w końcu wróciłbyś od razu do swojego nietolerującego węglowodanów starego ja z dodatkowym premianoszenia ze sobą zbędnych kilogramów tłustej tkanki tłuszczowej. Ale jeśli zastosujesz się do rozsądnych wskazówek żywieniowych, jest całkowicie prawdopodobne, że będziesz nadal dobrze radzić sobie z węglowodanami.

Oczywiście od czasu do czasu prawdopodobnie będziesz chciał używać C3G jako środka zapobiegawczego. Z pewnością chciałbyś używać C3G podczas programów zwiększających masę, a ze względu na wysoce anaboliczny efekt wchłaniania składników odżywczych przez C3G w mięśniach, zaawansowani sportowcy szczególnie chcieliby używać C3G za każdym razem, gdy trenują.

Skuteczne dozowanie C3G

To proste. Znajdź maliny lub jagody, które faktycznie zawierają wysoki poziom C3G, a następnie jedz 12 funtów ich dziennie.

Szkoda, że ​​to nie jest wykonalne. Poza tym jagody (i inne jagody oraz ich ekstrakty), które zawierają C3G, zawierają również kwercetynę i inne związki (antocyjany i antocyjanidyny), które mogą hamować lub zmniejszać działanie C3G.

Tak więc, nawet jeśli miałeś bezdenną jamę żołądka, dosłownie niemożliwe jest zjedzenie wystarczającej ilości jagód, malin lub ekstraktu jagodowego, aby uzyskać jakikolwiek efekt ponownego podziału z C3G.

I wreszcie, aby C3G działał nawet jako związek superpartycjonujący, musi być formułowany ze zwiększoną biodostępnością. Podsumowując, aby być wysoce skutecznym, potrzebujesz czystego związku C3G, który jest bioinżynieryjny i ma zwiększoną biodostępność.

Jedynym problemem jest to, że w momencie rozpoczynania tego projektu nikt nie produkował C3G w stanie oczyszczonym i w ilościach odpowiednich do stosowania jako leki lub suplementy. Jedyny sprzedawany czysty C3G był przeznaczony do badań i kosztował 1200 $ za 100 mg. Oznacza to, że wyprodukowanie jednej butelki C3G kosztowałoby ponad 60 000 USD!

Więc jeśli chcieliśmy czystego C3G, nie mieliśmy innego wyjścia, jak zrobić to sami.

Może to zaskoczyć, ale rozpoczęliśmy ten projekt nieco ponad sześć lat temu. W styczniu 2005 roku Biotest rozpoczął współpracę z grupą opracowującą leki w celu wyprodukowania czystego związku C3G. W styczniu 2011 roku - dokładnie sześć lat później - firma Biotest w końcu otrzymała pierwszą masową dostawę C3G. Dobrze, że utknęliśmy również w projekcie, ponieważ poza materiałem, który wyprodukowaliśmy, obecnie nie ma żadnych ilości produkcyjnych C3G dostępnych w dowolnym miejscu na świecie.

Mimo to na rynku istnieje niewielka garść suplementów zawierających surowe ekstrakty, które twierdzą, że zawierają C3G. Ale tak jak w przypadku świeżych jagód i ekstraktów z jagód, żaden z tych produktów nie zawiera oczyszczonej formy C3G ani nawet bliskiej ilości C3G wymaganej do ponownego podziału składników odżywczych. Ponadto żaden z nich nie jest przeznaczony do zwiększania wchłaniania C3G.

Indigo-3G® Bio-ulepszony C3G

Gdy tylko otrzymaliśmy materiał, natychmiast rozpoczęliśmy projektowanie systemu dostarczania, który zapewniłby zwiększoną biodostępność wymaganą do uzyskania pełnego efektu, o który nam chodziło. Opierając się na strukturze chemicznej, zaprojektowaliśmy samomikroemulgującą matrycę żelową, która dzięki gęstej barwie C3G wytworzyła fajnie wyglądający ciemnoniebieski żel, który nazywamy Indigo-3G®.

Matryca żelowa Indigo-3G® została wstrzyknięta do kapsułek, z których każda zawierała 125 miligramów C3G o zwiększonej biodostępności.

Następnie przeprowadziliśmy badanie czasu dawkowania u ludzi, aby sprawdzić, czy możemy osiągnąć poziomy C3G we krwi, na które liczyliśmy. Chcieliśmy również zmapować farmakokinetykę związku, aby określić optymalne ilości i czas dawkowania. Oto dotychczasowe wyniki:

Indigo-3G® zapewnia wysoki poziom C3G

  1. Indigo-3G® znacznie zwiększa biodostępność C3G i wytwarza znacznie wyższe poziomy we krwi krążącej niż jakiekolwiek wcześniejsze badania wykazały, że jest to możliwe.
  2. Indio-3G® z łatwością osiąga poziomy C3G we krwi, które naszym zdaniem są niezbędne do uzyskania maksymalnych rezultatów.
  3. Dozowanie Indigo-3G® jest optymalne trzy razy dziennie, przyjmowane na pusty żołądek, 30-60 minut przed głównym posiłkiem lub przed rozpoczęciem odżywiania okołotreningowego.

Przechodzimy do fazy 2

Następnym krokiem jest wypuszczenie Indigo-3G® ograniczonej liczbie konsumentów, co rozpocznie się w przyszłym tygodniu. Nie dlatego, że potrzebujemy więcej osób, aby „wypróbować” to, aby przekonać nas, że to naprawdę działa tak dobrze, jak działa na naszych obiektach testowych. Jesteśmy daleko poza tą fazą. Nasz protokół testowy został opracowany, aby sprawdzić, czy możliwe jest niepowodzenie Indigo-3G®. To było naprawdę proste. Daliśmy Indigo-3G® różnym osobom i powiedzieliśmy im, aby przestrzegały tylko trzech zasad:

Nie ograniczaj kalorii.

Jeśli już, jedz więcej kalorii dziennie.

Zacznij dodawać więcej węglowodanów.

Monitorowaliśmy tematy już od trzech miesięcy, a wyniki, które obserwujemy, są tak konsekwentnie głębokie wśród wszystkich badanych, że nie potrzebujemy już więcej przekonywania. Po prostu czas zacząć wpuszczać resztę świata do naszego małego sekretu.

Miejmy nadzieję, że będziesz jednym z nielicznych szczęśliwców, którym uda się zdobyć Indigo-3G®.

Badania C3G

3-glukozyd cyjanidyny łagodzi hiperglikemię i wrażliwość na insulinę z powodu obniżenia ekspresji białka wiążącego retinol 4 u myszy z cukrzycą.

Biochem Pharmacol. 3 grudnia 2007; 74 (11): 1619-27. Epub 2007 10 sierpnia.

Dysfunkcja adipocytów jest silnie związana z rozwojem otyłości i insulinooporności. Przyjmuje się, że regulacja ekspresji adipocytokin jest jednym z najważniejszych celów w zapobieganiu otyłości i poprawie wrażliwości na insulinę. W tym badaniu wykazaliśmy, że antocyjany (3-glukozyd cyjanidyny; C3G), który jest barwnikiem szeroko rozpowszechnionym w królestwie roślin, łagodzi hiperglikemię i wrażliwość na insulinę dzięki zmniejszeniu ekspresji białka wiążącego retinol 4 (RBP4) u myszy z cukrzycą typu 2. Myszy KK-A (y) były karmione kontrolnym lub kontrolnym +0.2% diety C3G przez 5 tygodni. Dieta C3G znacząco obniżyła stężenie glukozy we krwi i zwiększyła wrażliwość na insulinę. Za tę poprawę nie odpowiadała ekspresja adiponektyny i jej receptorów. C3G znacząco podwyższył poziom transportera glukozy 4 (Glut4) i obniżył poziom RBP4 w białej tkance tłuszczowej, czemu towarzyszy regulacja w dół zapalnych adipocytokin (białko chemotaktyczne monocytów-1 i czynnik martwicy nowotworu alfa) w białej tkance tłuszczowej z grupy C3G. Odkrycia te wskazują, że C3G ma znaczącą siłę w działaniu przeciwcukrzycowym poprzez regulację układu Glut4-RBP4 i związanych z nim zapalnych adipocytokin.

Antocyjany wzmagają wydzielanie adipocytokin i ekspresję genów specyficznych dla adipocytów w izolowanych adipocytach szczurów.

Biochem Biophys Res Commun. 26 marca 2004; 316 (1): 149-57.

Dysfunkcja adipocytów jest silnie związana z rozwojem otyłości i insulinooporności. Przyjmuje się, że regulacja wydzielania adipocytokin lub ekspresji genów specyficznych dla adipocytów jest jednym z najważniejszych celów w zapobieganiu otyłości i poprawie wrażliwości na insulinę. W tym badaniu wykazaliśmy, że antocyjany (cyjanidyna lub 3-glukozyd cyjanidyny) mają wyjątkową funkcję farmakologiczną w izolowanych adipocytach szczurów. Traktowane adipocyty antocyjanami zwiększały wydzielanie adipocytokiny (adiponektyny i leptyny) i zwiększały ekspresję genów specyficznych dla adipocytów bez aktywacji PPAR gamma w izolowanych adipocytach szczurów. Ekspresja genów adiponektyny była również zwiększona w białej tkance tłuszczowej u myszy karmionych dietą wzbogaconą antocyjanami. Jako jeden z możliwych mechanizmów, aktywacja kinazy białkowej aktywowanej przez AMP byłaby związana z tymi zmianami, niemniej stosunek AMP: ATP był znacznie obniżony po podaniu antocyjanów. Dane te sugerują, że antocyjany mają wyjątkową moc terapeutyczną, a także mają ważne implikacje w zapobieganiu otyłości i cukrzycy.

3-glukozyd cyjanidyny chroni adipocyty 3T3-L1 przed insulinoopornością indukowaną przez h3O2 lub TNF-alfa poprzez hamowanie aktywacji c-Jun Nh3-końcowej kinazy.

Biochem Pharmacol. 15 marca 2008; 75 (6): 1393-401. Epub 2007 3 grudnia.

Antocyjany to naturalnie występujące pigmenty roślinne, które wykazują szereg właściwości farmakologicznych. Nasze poprzednie badanie wykazało, że bogaty w antocyjany ekstrakt z pigmentu czarnego ryżu zapobiega i łagodzi insulinooporność wywołaną wysoką fruktozą u szczurów. W niniejszym badaniu zastosowano 3-glukozyd cyjanidyny (Cy-3-G), typową antocyjaninę najczęściej występującą w czarnym ryżu, do zbadania jej ochronnego wpływu na wrażliwość na insulinę w adipocytach 3T3-L1 wystawionych na działanie H (2) O (2) ( generowany przez dodanie do pożywki oksydazy glukozowej) lub czynnika martwicy nowotworu alfa (TNF-alfa). Dwunastogodzinna ekspozycja adipocytów 3T3-L1 na działanie H (2) O (2) lub TNF-alfa spowodowała wzrost aktywacji c-Jun NH (2) -końcowej kinazy (JNK) i substratu receptora insuliny 1 (IRS1) seryny 307, przy jednoczesnym zmniejszeniu stymulowanej insuliną fosforylacji tyrozyny IRS1 i komórkowego wychwytu glukozy. Blokowanie ekspresji JNK za pomocą interferencji RNA skutecznie zapobiegało defektom działania insuliny wywołanym przez H (2) O (2) lub TNF-alfa. Wstępne traktowanie komórek Cy-3-G zmniejszyło wewnątrzkomórkową produkcję reaktywnych form tlenu, aktywację JNK i osłabioną insulinooporność indukowaną H (2) O (2) - lub TNF-alfa w sposób zależny od dawki. Równolegle N-acetylocysteina, związek przeciwutleniający, nie wykazuje osłabienia insulinooporności indukowanej przez TNF-alfa. Podsumowując, wyniki te wskazują, że Cy-3-G pełni ochronną rolę przeciwko insulinooporności indukowanej przez H (2) O (2) - lub TNF-alfa w adipocytach 3T3-L1 poprzez hamowanie szlaku sygnałowego JNK.

Profilowanie mikromacierzy ekspresji genów w ludzkich adipocytach w odpowiedzi na antocyjany.

Biochem Pharmacol. 14 kwietnia 2006; 71 (8): 1184-97. Epub 2006, 17 lutego.

Dysfunkcja adipocytów jest silnie związana z rozwojem otyłości i insulinooporności. Przyjmuje się, że regulacja wydzielania adipocytokiny lub ekspresji genów specyficznych dla adipocytów jest jednym z najważniejszych celów w zapobieganiu otyłości i łagodzeniu wrażliwości na insulinę. Niedawno wykazaliśmy, że antocyjany, które są barwnikami szeroko rozpowszechnionymi w królestwie roślin, mają działanie przeciw otyłości u myszy oraz zwiększają wydzielanie adipocytokiny i ekspresję jej genów w adipocytach. W tym badaniu wykazaliśmy profil ekspresji genów w ludzkich adipocytach leczonych antocyjanami (3-glukozydem cyjanidyny; C3G lub cyjanidyną; Cy). Ludzkie adipocyty traktowano 100 mikroM C3G, Cy lub nośnikiem przez 24 godziny. Wyizolowano całkowity RNA z adipocytów i przeprowadzono analizę mikromacierzy GeneChip. Na podstawie profilu ekspresji genów wykazaliśmy znaczące zmiany ekspresji adipocytokiny (regulacja w górę adiponektyny i regulacja w dół inhibitora aktywatora plazminogenu-1 i interleukiny-6). Niektóre z genów związanych z metabolizmem lipidów (białko rozprzęgające 2, oksydaza acylocoA1 i perilipina) również znacząco indukowały w obu wspólnych grupach leczonych C3G lub Cy. Badania te dostarczyły przeglądu profili ekspresji genów w ludzkich adipocytach leczonych antocyjanami i wykazały, że antocyjany mogą regulować ekspresję genów adipocytokin w celu polepszenia funkcji adipocytów związanych z otyłością i cukrzycą, które wymagają dalszych badań.

Profil ekspresji genów izolowanych adipocytów szczurów leczonych antocyjanami.

Biochim Biophys Acta. 15 kwietnia 2005; 1733 (2-3): 137-47. Epub 2005 12 stycznia.

Dysfunkcja adipocytów jest silnie związana z rozwojem otyłości i insulinooporności. Przyjmuje się, że regulacja wydzielania adipocytokiny lub ekspresji genów specyficznych dla adipocytów jest jednym z najważniejszych celów w zapobieganiu otyłości i łagodzeniu wrażliwości na insulinę. Niedawno wykazaliśmy, że antocyjany, które są barwnikami szeroko rozpowszechnionymi w królestwie roślin, mają działanie przeciw otyłości u myszy i zwiększają wydzielanie adipocytokiny i ekspresję genów adipocytów w adipocytach. W tym badaniu po raz pierwszy wykazaliśmy profil ekspresji genów w izolowanych adipocytach szczurów poddanych działaniu antocyjanów (3-glukozyd cyjanidyny; C3G lub cyjanidyny; Cy). Adipocyty szczura traktowano 100 uM C3G, Cy lub nośnikiem przez 24 godziny. Wyizolowano całkowity RNA z adipocytów i przeprowadzono analizę mikromacierzy GeneChip. W sumie 633 lub 427 genów zostało poddanych regulacji w górę (> 1.5-krotnie) przez traktowanie adipocytów odpowiednio C3G lub Cy. Geny poddane regulacji w górę obejmują metabolizm lipidów i geny związane z transdukcją sygnału, jednak zmienione geny były częściowo różne w grupach traktowanych C3G i Cy. Na podstawie profilu ekspresji genów wykazaliśmy regulację w górę wrażliwej na hormony lipazy i zwiększenie aktywności lipolitycznej przez traktowanie adipocytów C3G lub Cy. Dane te dostarczyły przeglądu profili ekspresji genów w adipocytach leczonych antocyjanami i zidentyfikowały nowe geny odpowiadające o potencjalnie ważnych funkcjach w adipocytach związanych z otyłością i cukrzycą, które wymagają dalszych badań.

Aktywność hipoglikemiczna nowej, bogatej w antocyjany formulacji pochodzącej z borówki niskiej, Vaccinium angustifolium Aiton.

Fitomedycyna. Maj 2009; 16 (5): 406-15. Epub 2009, 20 marca.

Owoce borówki znane są jako bogate źródło składników antocyjanów. W tym badaniu wykazaliśmy, że antocyjany z borówki mają moc łagodzenia objawów hiperglikemii u myszy C57b1 / 6J z cukrzycą. Działanie przeciwcukrzycowe różnych ekstraktów związanych z antocyjanami oceniano przy użyciu farmaceutycznie dopuszczalnego samo-mikroemulgującego systemu dostarczania leków: Labrasol. Leczenie przez zgłębnik (500 mg / kg masy ciała) z ekstraktem bogatym w fenole i frakcją wzbogaconą w antocyjany sformułowane z Labrasolem obniżyło podwyższony poziom glukozy we krwi odpowiednio o 33 i 51%. Aktywność hipoglikemiczna tych preparatów była porównywalna do działania znanego leku przeciwcukrzycowego metforminy (27% przy 300 mg / kg). Ekstrakty nie wykazywały istotnej hipoglikemii podawanej bez Labrasolu, wykazując jego biowzmacniające działanie, najprawdopodobniej ze względu na zwiększenie biodostępności podawanych preparatów. Ekstrakt bogaty w fenole zawierał 287.0 +/- 9.7 mg / g antocyjanów, natomiast frakcja wzbogacona w antocyjany zawierała 595 +/- 20.0 mg / g (odpowiedniki cyjanidyno-3-glukozydu), mierzone metodą HPLC i analizy różnicowej pH. Większa aktywność hipoglikemiczna frakcji wzbogaconej w antocyjany w porównaniu do początkowego ekstraktu bogatego w fenole sugerowała, że ​​aktywność ta była spowodowana składnikami antocyjanów. Leczenie przez zgłębnik (300 mg / kg) czystymi antocyjanami, delfinidyno-3-O-glukozydem i malwinidyno-3-O-glukozydem, sformułowanymi z labrasolem, wykazało, że malwidyna-3-O-glukozyd wykazywała znaczną hipoglikemię, podczas gdy delfinidyna-3 -O-glukozyd nie był.

Bogaty w cyjanidyny 3-O-beta-D-glukozyd purpurowy kolor kukurydzy zapobiega otyłości i łagodzi hiperglikemię u myszy.

J Nutr. Lipiec 2003; 133 (7): 2125-30.

Antocyjany, które są używane jako barwniki spożywcze, są szeroko rozpowszechnione w diecie ludzi, co sugeruje, że spożywamy duże ilości antocyjanów z żywności pochodzenia roślinnego. Myszy karmiono kontrolną, bogatą w cyjanidynę 3-glukozydową purpurową kukurydzą (PCC), wysokotłuszczową (HF) lub dietą HF + PCC przez 12 tygodni. Dieta PCC znacząco zahamowała wywołany dietą HF wzrost masy ciała oraz biało-brązową masę tkanki tłuszczowej. Karmienie dietą HF znacząco indukowało przerost adipocytów w najądrzowej białej tkance tłuszczowej w porównaniu z grupą kontrolną. Natomiast indukcja nie wystąpiła w grupie HF + PCC. Dieta HF wywoływała hiperglikemię, hiperinsulinemię i hiperleptynemię. Te zaburzenia zostały całkowicie znormalizowane u szczurów karmionych HF + PCC. Wzrost poziomu mRNA czynnika martwicy nowotworu (TNF) -alfa wystąpił w grupie HF i został znormalizowany dietą PCC. Wyniki te sugerują, że dietetyczny PCC może złagodzić insulinooporność wywołaną dietą HF u myszy. PCC obniżyło poziom mRNA enzymów biorących udział w syntezie kwasów tłuszczowych i triacyloglicerolu oraz obniżył poziom mRNA białka-1 wiążącego sterolowy element regulacyjny w białej tkance tłuszczowej. Te ograniczenia mogą przyczyniać się do gromadzenia się triacyloglicerolu w białej tkance tłuszczowej. Nasze odkrycia dostarczają biochemicznych i odżywczych podstaw do stosowania PCC lub antocyjanów jako funkcjonalnego czynnika żywnościowego, który może przynosić korzyści w zapobieganiu otyłości i cukrzycy.

3-glukozyd cyjanidyny chroni adipocyty 3T3-L1 przed insulinoopornością indukowaną przez h3O2 lub TNF-alfa poprzez hamowanie aktywacji c-Jun Nh3-końcowej kinazy.

Biochem Pharmacol. 15 marca 2008; 75 (6): 1393-401. Epub 2007 3 grudnia.

Antocyjany to naturalnie występujące pigmenty roślinne, które wykazują szereg właściwości farmakologicznych. Nasze poprzednie badanie wykazało, że bogaty w antocyjany ekstrakt z pigmentu czarnego ryżu zapobiega i łagodzi insulinooporność wywołaną wysoką fruktozą u szczurów. W niniejszym badaniu zastosowano 3-glukozyd cyjanidyny (Cy-3-G), typową antocyjaninę najczęściej występującą w czarnym ryżu, do zbadania jej ochronnego wpływu na wrażliwość na insulinę w adipocytach 3T3-L1 narażonych na działanie H (2) O (2) ( generowany przez dodanie do pożywki oksydazy glukozowej) lub czynnika martwicy nowotworu alfa (TNF-alfa). Dwunastogodzinna ekspozycja adipocytów 3T3-L1 na działanie H (2) O (2) lub TNF-alfa spowodowała wzrost aktywacji c-Jun NH (2) -końcowej kinazy (JNK) i substratu receptora insuliny 1 (IRS1) seryny 307, przy jednoczesnym zmniejszeniu stymulowanej insuliną fosforylacji tyrozyny IRS1 i komórkowego wychwytu glukozy. Blokowanie ekspresji JNK za pomocą interferencji RNA skutecznie zapobiegało defektom działania insuliny wywołanym przez H (2) O (2) lub TNF-alfa. Wstępne traktowanie komórek Cy-3-G zmniejszyło wewnątrzkomórkową produkcję reaktywnych form tlenu, aktywację JNK i osłabioną insulinooporność indukowaną H (2) O (2) - lub TNF-alfa w sposób zależny od dawki. Równolegle N-acetylocysteina, związek przeciwutleniający, nie wykazuje osłabienia insulinooporności indukowanej przez TNF-alfa. Podsumowując, wyniki te wskazują, że Cy-3-G pełni ochronną rolę przeciwko insulinooporności indukowanej przez H (2) O (2) - lub TNF-alfa w adipocytach 3T3-L1 poprzez hamowanie szlaku sygnałowego JNK.


Jeszcze bez komentarzy