Czy bakterie jelitowe powodują otyłość?

1154
Abner Newton
Czy bakterie jelitowe powodują otyłość?

Oto, co musisz wiedzieć…

  1. Bakterie w jelitach wpływają na twoją zdolność do bycia szczupłą i zdrową.
  2. Twój przewód pokarmowy zawiera ponad 1000 rodzajów bakterii o łącznej wadze dwóch funtów. To twoje jelito mikrobiom i są ważne.
  3. Osoby o małej różnorodności mikrobiologicznej mają wyższy wskaźnik otyłości. Oni też czują się jak gówno.
  4. Badania pokazują, że niektóre bakterie powodują otyłość, a inne chronią przed nią. „Złe” bakterie jelitowe mogą powodować apetyt, który zrujnuje Twoją dietę.
  5. Przyjmowanie probiotyków jest dla większości ludzi bezużyteczne. A antybiotyki mogą zabić dobre bakterie jelitowe.
  6. Możesz zoptymalizować bakterie jelitowe, stosując określone produkty spożywcze, suplementy i strategie dietetyczne.

Bakterie jelitowe: skąd je masz, co robi

Bakterie zaczynają kolonizować twoje jelita w momencie urodzenia. Jeśli urodziłeś się naturalnie, karmiono piersią, podano ci surowe owoce i warzywa i pozwolono ci bawić się w brudu bogatym w drobnoustroje, to jest szansa, że ​​zacząłeś życie ze zdrowym, zróżnicowanym mikrobiomem.

Ale co by było, gdybyś urodziła cię przez cesarskie cięcie, była karmiona mieszanką i dorastała w mieście?

Cóż, możesz mieć wyższy wskaźnik chorób alergicznych i immunologicznych, a także zaburzeń metabolicznych i otyłości. Masz również większe ryzyko zachorowania na cukrzycę i większe ogólnoustrojowe zapalenie.

Na szczęście wybory, których dokonujesz jako osoba dorosła, mogą rozwiązać te problemy lub im zapobiec.

Przyrost tłuszczu i błędy jelitowe

Co się stanie, jeśli sprawisz, że myszy urodzi się całkowicie wolne od bakterii i nadal będziesz je hodować w środowisku wolnym od bakterii?

Mają jedną zaskakującą korzyść: nie tyją, nawet jeśli stosuje się diety, które powodują otyłość zwykłych myszy: wysokotłuszczowe, bogate we fruktozę lub sacharozę.

Przejdźmy dalej. Weź trochę bakterii jelitowych otyłych myszy i podaj je myszom wolnym od bakterii. Teraz sami stają się otyli, nawet na zdrowej diecie.

Teraz, jako ostatni krok, weź bakterie jelitowe z chudych myszy i podaj je powyższym myszom, utrzymując je na zdrowej diecie. Znowu stają się szczupli.

W innych eksperymentach znaleziono cztery zestawy ludzkich bliźniaków jednojajowych, z których jeden był otyły, a drugi szczupły. Myszy wolne od zarazków zostały skolonizowane bakteriami okrężnicy bliźniaków. Myszy skolonizowane bakteriami z chudych bliźniaków pozostały chude.

Ale myszy skolonizowane bakteriami z otyłych bliźniaków stały się otyłe.

Następnie szczupłe i otyłe myszy mogły żyć razem, a tym samym do pewnego stopnia wymieniać bakterie. Po wystawieniu na kontakt z chudymi myszami z ich chudymi ludzkimi bakteriami, otyłe myszy również stały się chude.

Te eksperymenty pokazują, że niektóre bakterie mogą powodować otyłość, a inne mogą się przed nią chronić.

Zaskakujący wynik operacji pomostowania żołądka

Okazuje się, że podczas jedzenia jest zmniejszone przez te operacje, korzystne efekty znacznie przewyższają te, które występują przy identycznym zmniejszonym jedzeniu bez operacji.

Naukowcy odkryli, że podczas operacji pomostowania żołądka populacje bakterii w przewodzie pokarmowym ulegają radykalnej zmianie. Rezultatem jest odwrócenie lub znaczna poprawa cukrzycy typu II. To odwrócenie następuje wcześniejszy do utraty wagi, a nie być jej konsekwencją.

Kolejną korzyścią jest zwiększony wydatek energetyczny w stosunku do spożycia kalorii. W porównaniach naukowców spożycie pokarmu jest takie samo, a wchłanianie jest takie samo. Wydaje się, że kluczową różnicą jest populacja bakterii w jelitach.

Czy antybiotyki mogą wywołać otyłość??

Z drugiej strony, częste przyjmowanie antybiotyku wankomycyny wyzwalacze otyłość u wcześniej nieotyłych pacjentów.

Próbki kału pokazują, że mają one znacznie zmniejszony poziom pożytecznych bakterii i zwiększony poziom bakterii, o których wiadomo, że mają działanie otyłe.

Co więcej, różne bakterie przewodu pokarmowego są związane z osobami otyłymi niż z osobami szczupłymi, nawet jeśli dieta jest taka sama. Ponadto osoby z cukrzycą mają znacznie inne populacje bakterii niż osoby bez cukrzycy.

Istnieją również sprawdzone biochemiczne mechanizmy przyczynowości. Dlatego jest prawdopodobne, że te bakterie przyczyniają się do podwyższenia poziomu tkanki tłuszczowej, zaburzeń metabolicznych, insulinooporności i zapalenia tkanki tłuszczowej, jeśli nie są wystarczająco zrównoważone przez pożyteczne bakterie.

W jaki sposób bakterie powodują otyłość?

Obecnie naukowcy są przekonani, że zarówno nadmierny przyrost tkanki tłuszczowej, jak i trudności z utratą tkanki tłuszczowej są w dużej mierze konsekwencją otłuszczenia zapalenie.

Stan zapalny powoduje, że komórki tłuszczowe są bardziej podatne na dalsze powiększanie i wysyłanie sygnałów hormonalnych, które powodują zaburzenia metaboliczne i zmniejszoną wrażliwość mięśniową na insulinę.

Jednym ze sposobów, w jaki to się dzieje, jest to, że bakterie Gram-ujemne, takie jak Enterobacter, Shigella, Klebsiella, Desulfovibrionaceae,i Escherichia (włącznie z mi. coli) może uwalniać endotoksynę LPS, która silnie promuje ogólnoustrojowe zapalenie i może sprzyjać otyłości.

Inny mechanizm przyczyniający się do przyrostu tkanki tłuszczowej: Niektóre bakterie jelitowe aktywują endokannabinoidsystem.

W ten sposób powodują, że gospodarz (czyli Ty) odczuwa „żarcie”, przez co bakterie otrzymują dla siebie więcej pożywienia. Ta sygnalizacja układu endokannabinoidowego ma również negatywny wpływ na komórki mięśniowe, komórki tłuszczowe i wrażliwość na insulinę.

Co więcej, bakterie jelitowe zwiększają magazynowanie tłuszczu w adipocytach poprzez hamowanie FIAF (czynnik adipocytów indukowany na czczo).

Wszystkie te działania mają na celu przesunięcie jednostki dalej wzdłuż ścieżki zapalenia tkanki tłuszczowej i zaburzeń metabolicznych. Mogą nawet prowadzić do otyłości i / lub cukrzycy.

Kiedy ich równowaga w przewodzie pokarmowym jest niekorzystna, bakterie jelitowe mają narzędzia, które mogą skutecznie przeciwdziałać utracie tłuszczu lub w kierunku jego przyrostu i przyspieszać zaburzenia metaboliczne. To zła wiadomość dla osoby z niekorzystną równowagą, która dąży do szczupłej, muskularnej sylwetki.

Bakterie jelitowe mogą kontrolować cię jak marionetka

Niekorzystne metabolicznie bakterie jelitowe mogą powodować apetyt na niezdrowe pokarmy, które najlepiej je karmią. Mogą również powodować odczuwanie dysforycznych (złych) uczuć, gdy zostaną pozbawieni swoich ulubionych potraw.

Jest to realizowane nie tylko przez układ endokannabinoidowy, ale dzięki ich zdolności do wywierania silnego wpływu na nerw błędny i jelitowy układ nerwowy.

To nie jest zabawne. Pragnienia i złe uczucia mogą być potężnymi motywatorami do złamania planu diety.

Dobra wiadomość jest taka, że ​​możesz dość szybko przełamać ich kontrolę, nie poddając się. Kiedy konsekwentnie się nie poddajesz, te populacje bakterii zmniejszają się, stajesz się zdrowszy metabolicznie i zaczynasz czuć się lepiej niż kiedykolwiek. Żadnych zachcianek, żadnej dysforii.

Uważam, że jednym z powodów sukcesu planów dietetycznych, takich jak dieta Velocity lub diety paleo, jest przerwanie tego cyklu i wynikająca z tego poprawa zdrowia metabolicznego.

Jak dobre bakterie jelitowe pomagają w składzie ciała?

Pożyteczne bakterie jelitowe pomagają w składzie ciała i zdrowiu metabolicznym, tłumiąc inne bakterie, które mają powyższe niekorzystne skutki, poprawiając integralność wyściółki jelit i wytwarzając krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe (SCFA).

SCFA zmniejszają ogólnoustrojowe stany zapalne, zapewniają uczucie sytości, zwiększają ekspresję genów leptyny, zmniejszają poziom kortykosteroidów wywołanych stresem, poprawiają wrażliwość na insulinę w mięśniach i zmniejszają wrażliwość na insulinę w tkance tłuszczowej poprzez aktywację FFAR2 (receptora wolnego kwasu tłuszczowego 2.)

To jest wspaniały połączenie, które będzie dla Ciebie.

Jak ulepszyć bakterie jelitowe?

Istnieje bardzo silna korelacja między różnorodnością bakterii jelitowych a zdrowiem metabolicznym. Im więcej masz typów bakterii, tym lepiej, przynajmniej w odniesieniu do bakterii nabytych w naturalny sposób.

Tak więc jednym ze sposobów poprawy jest uzyskanie większej różnorodności bakterii. Innym jest zmiana diety w sposób, który wspiera działanie pożytecznych bakterii i zmienia równowagę na ich korzyść.

Możesz również przyjmować suplementy diety, które działają na rzecz poprawy równowagi bakteryjnej i / lub zwiększenia produkcji krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych.

Omiń jogurt i zjedz trochę „brudnych” warzyw

Tak wygodne, jak po prostu kupienie kapsułek lub pojemnika jogurtu, nie zrobią one wiele, aby zwiększyć różnorodność mikrobiologiczną.

Po pierwsze, ile szczepów bakterii znajdzie się w produkcie? Może sześć?

Ale prawdopodobnie masz już tysiąc lub więcej rodzajów bakterii kolonizujących twój przewód pokarmowy. Sześć więcej oznaczałoby niewielki wzrost procentowy.

Nie, aby zwiększyć różnorodność drobnoustrojów, jedynym sposobem na to jest naturalny sposób, w jaki ludzie robią to zasadniczo od zawsze. Zdobądź je z pożywienia i otoczenia!

Jako gatunek, do którego jesteśmy przystosowani bardzo pokaźne ekspozycja mikrobiologiczna z pokarmów roślinnych i brudu, a zwłaszcza brudu, w którym rosną rośliny spożywcze.

Ugotowanie, pieczenie, smażenie lub czyszczenie prawie wszystkich warzyw do punktu bliskiego sterylizacji, jak ma to miejsce obecnie w przypadku produktów komercyjnych, jest historycznie nienormalne.

Zwiększając spożycie lokalnie uprawianych warzyw, na przykład kupowanych na targu, i jedząc większość z nich na surowo, narażenie na naturalne bakterie będzie bliższe temu, do czego człowiek jest przystosowany.

Domowa fermentacja takich warzyw może jeszcze bardziej podnieść ich wartość. (Żywność fermentowana w handlu często nie zawiera pożytecznych bakterii.)

I nie bój się odrobiny brudu z dobrego źródła. Warzywa z zaufanej farmy nie muszą być szorowane na śmierć, jeśli w ogóle. Wystarczy lekkie płukanie.

Nasi przodkowie mieli trochę brudu na swoim jedzeniu, a rdzenni mieszkańcy na całym świecie nie boją się dziś jeść ich w całkiem naturalnym stanie. Badania pokazują, że ich mikrobiomy są bardziej zróżnicowane niż nasze.

Korzystne strategie żywieniowe

Ponadto niektóre techniki żywieniowe mogą zwiększyć liczbę obecnych typów bakterii lub typów, które są obecne w dużej liczbie:

Popraw jakość spożywanych węglowodanów.

Spróbuj zastąpić produkty zawierające rafinowaną pszenicę dowolnym z wolno gotowanych płatków owsianych, gryki, słodkich ziemniaków, pasternaku, marchwi, rzepy, dyni, ziemniaków, żyta, jęczmienia, brązowego ryżu lub parzonego ryżu.

Dostępnych jest wiele opcji, a przełączenie się przyniesie wymierne korzyści.

Miej różnorodność w składzie makroskładników odżywczych zamiast podobnej równowagi w każdym posiłku.

Jedząc niektóre posiłki zawierające białko / tłuszcz i o niskiej zawartości węglowodanów, a inne zawierające białko / węglowodany i niskotłuszczowe, różne bakterie o różnych preferencjach żywieniowych i różnej tolerancji na żółć będą miały swoje możliwości.

Zezwalaj na okresy braku lub niewielkiego przepływu nowych składników odżywczych, takie jak 10 lub 12-godzinna przerwa między ostatnim posiłkiem dnia a śniadaniem lub sporadyczne dni o zmniejszonej kaloryczności.

Jednym z powodów jest to, że w tych czasach pewne pożyteczne bakterie dobrze prosperują w stosunku do innych bakterii.

Jak karmić moje dobre bakterie?

Jedzenie dla dobrego zdrowia przewodu pokarmowego nie wymaga szczególnych proporcji makroskładników. Ludzie na całym świecie zjadali dostępną dla nich żywność i byli zdrowi. Ludzie i ich mikrobiomy jelitowe są elastyczni i mogą być zdrowi dzięki szerokiej gamie diet.

Większość rozsądnych proporcji makroskładników odżywczych może być w porządku - wszystko oprócz wysokiej zawartości węglowodanów w połączeniu z wysoką zawartością tłuszczu - jeśli węglowodany pochodzą z tradycyjnych źródeł, a tłuszcze nie zawierają dużo kwasu linolowego.

Aby lepiej karmić pożyteczne bakterie, „błonnik” z warzyw, owoców, bulw i produktów pełnoziarnistych ma doskonały wpływ na poprawę ich liczby i wspieranie produkcji krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych. Użyłem cudzysłowu dla określenia „błonnik”, ponieważ preferowane substancje nie są włókniste, a nawet mogą być rozpuszczalne w wodzie.

Polifenole, kwasy fenolowe i antocyjany z owoców i warzyw są również bardzo korzystne dla zdrowia przewodu pokarmowego.

A co z probiotykami i żywnością fermentowaną?

Obecnie dostępne produkty probiotyczne nie mają wystarczającej liczby wszystkich bakterii lub wystarczającej liczby rodzajów bakterii, aby zrobić dużą różnicę w porównaniu z tym, co już masz.

Ponadto produkty te zwykle dostarczają tylko bakterii potencjalnie odpowiednich dla proksymalnego jelita cienkiego, mimo że bakterie okrężnicy mają kluczowe znaczenie.

Ponadto badania wykazały, że podawane bakterie zwykle nie kolonizują i są niewykrywalne w ciągu trzech godzin.

Jeszcze inną kwestią jest to, że gdyby bakterie były w stanie skolonizować przewód pokarmowy, a ty byłeś wcześniej narażony, to one już być obecny, w naturalnej równowadze zgodnie z Twoją dietą. Po co więc podawać więcej, jeśli nie ma powodu, by stworzyć nienaturalną równowagę?

Wszystko to brzmi ponuro, ale wyjaśnia, dlaczego probiotyki niewiele robią dla przeciętnego człowieka i generalnie ich nie polecam.

Mogą być wyjątki. Niektóre probiotyczne szczepy bakteryjne pomagają przy biegunkach, zaparciach, zespole jelita drażliwego, zapaleniu worka, infekcjach układu moczowo-płciowego, Clostridium difficile infekcje, zapalenie jelit i egzema. Jeśli masz jeden z tych warunków, odpowiedni produkt może być pomocny.

Rozważając produkt w takim stanie, upewnij się, że używa tego samego odcedzić bakterii, jak w każdym cytowanym badaniu. Jeśli gatunki jest taki sam, ale odmienny szczep, badanie nie ma znaczenia.

Niestety, producenci probiotyków rutynowo cytują nieistotne badania.

Prebiotyki, antocyjany i inne suplementy

Pierwsza kategoria suplementacji, którą rozważymy, to prebiotyki, lub błonnik, który wspiera pożyteczne bakterie.

Krótko mówiąc, jeśli spożywasz dużo warzyw i bulw (takich jak ziemniaki) oraz niektóre owoce, nie ma sensu spożywać prebiotyków. Twoje pożyteczne bakterie już otrzymują wszystko, czego potrzebują.

Ale jeśli ich spożycie jest mniejsze niż tradycyjnie spożywane przez ludzi, wówczas suplementacja ma sens. Zalecam łączenie inuliny z arabinogalaktozą, aby uzyskać łącznie 6 gramów na dawkę i / lub użycie skrobi ziemniaczanej Bob's Red Mill w ilości około 10 gramów na dawkę.

Jeśli łączysz obie metody, zmniejsz ich ilość o połowę. Można je przyjmować od jednego do kilku razy dziennie, zwykle podczas posiłku.

Chcę wyjaśnić, że sama suplementacja prebiotykami generalnie nie robi głębokiej różnicy. Powinien być częścią ogólnego planu, a nie całości.

Innym sposobem jest suplementacja antocyjanami, na przykład Indigo-3G®. Modulowanie bakterii jelitowych nie jest głównym celem Indigo-3G, ale ogólnie antocyjany mają ten pozytywny efekt.

Superfood doskonale radzi sobie z dostarczaniem polifenoli i kwasów fenolowych. Superfood ma pozytywny wpływ na mikrobiom, co może częściowo wyjaśniać korzyści, jakich doświadczają ludzie.

Jeśli chcesz użyć określonego polifenolu zamiast kombinacji ekstraktów, kwercetyna jest doskonałym wyborem. Skuteczne są również polifenole z czerwonego wina.

Resweratrol nie ma dużego wpływu na bakterie jelitowe, ale przyjmowany przed posiłkiem ze znaczną zawartością tłuszczu i kalorii działa blokująco na zapalną sygnalizację TLR-4 wytwarzaną przez niektóre bakterie w odpowiedzi na takie posiłki.

Nie testowaliśmy jeszcze stosowania Rez-V ™ w ten sposób w porównaniu z dawkowaniem w innych przypadkach, ale badania potwierdzają, że zmniejsza on sygnalizację zapalną, gdy jest stosowany przed takimi posiłkami.

Proponuję przyjmować trzy kapsułki z lub tuż przed największym posiłkiem dnia, który zawiera znaczną ilość tłuszczu.

Berberyna, ekstrakt roślinny, ma wyjątkowe właściwości w modulowaniu mikrobiomu jelitowego. Działa głównie poprzez hamowanie bakterii sprzyjających stanom zapalnym i zmianę równowagi w kierunku korzystnych bakterii.

Działa tak dobrze, że u osób z upośledzoną wrażliwością na insulinę często obserwuje się znaczne obniżenie poziomu cukru we krwi i często dochodzi do znacznej utraty tkanki tłuszczowej.

Wreszcie niedobór magnezu zaburza równowagę bakteryjną w przewodzie pokarmowym. Jeśli potrzebujesz pomocy w tej dziedzinie, Elitepro ™ Minerals lub ZMA® zapewniają cały potrzebny magnez.

Bibliografia

  1. Bäckhed F1, Ding H, i in. Mikrobiota jelitowa jako czynnik środowiskowy regulujący magazynowanie tłuszczu. Proc Natl Acad Sci U S A. 2 listopada 2004; 101 (44): 15718-23.
  2. Cani PD, Osto M i wsp. Zaangażowanie mikroflory jelitowej w rozwój niskiego stopnia zapalenia i cukrzycy typu 2 związanej z otyłością. Mikroby jelitowe. 2012 lipiec-sierpień; 3 (4): 279-88.
  3. Cani PD, Amar J i wsp. Endotoksemia metaboliczna inicjuje otyłość i insulinooporność. Cukrzyca. Lipiec 2007; 56 (7): 1761-72.
  4. Geurts L, Neyrinck AM, i wsp. Mikrobiota jelitowa kontroluje ekspansję tkanki tłuszczowej, barierę jelitową i metabolizm glukozy: nowe spojrzenie na cele molekularne i interwencje z użyciem prebiotyków. Korzyści Mikroby. Marzec 2014; 5 (1): 3-17.
  5. Cox LM, Blaser MJ. Szlaki w otyłości wywołanej przez drobnoustroje. Cell Metab. 4 czerwca 2013; 17 (6): 883-94.
  6. Puddu A, Sanguineti R i wsp. Dowody na to, że krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe mikroflory jelitowej są kluczowymi patofizjologicznymi cząsteczkami poprawiającymi cukrzycę. Mediators Inflamm. 2014; 2014: 162021.
  7. Larsen N, Vogensen FK i wsp. Mikrobiota jelit u dorosłych ludzi z cukrzycą typu 2 różni się od mikrobioty u dorosłych bez cukrzycy. PLoS Jeden. 5 lutego 2010; 5 (2): e9085.
  8. Underwood MA. Dysbioza jelit: nowe mechanizmy, dzięki którym drobnoustroje jelitowe wyzwalają chorobę i zapobiegają jej. Poprz Med. 2014 sierpień; 65: 133-7.
  9. Cotillard A, Kennedy SP i wsp. Wpływ interwencji dietetycznych na bogactwo genów drobnoustrojów jelitowych. Natura. 29 sierpnia 2013; 500 (7464): 585-8.
  10. David LA, Maurice CF. Dieta szybko i powtarzalnie zmienia mikrobiom jelitowy człowieka. Natura. 23 stycznia 2014; 505 (7484): 559-63.
  11. Xiao S, Fei N i in. Interwencja dietetyczna ukierunkowana na mikroflorę jelitową w celu złagodzenia przewlekłego zapalenia leżącego u podstaw zespołu metabolicznego. FEMS Microbiol Ecol. 2014 Luty; 87 (2): 357-67.
  12. Lakhan SE, Kirchgessner A. Mikrobiota jelitowa i sirtuiny w zapaleniu związanym z otyłością i dysfunkcji jelit. J Transl Med. 2011; 9: 202
  13. Fei N, Zhao L. Oportunistyczny patogen wyizolowany z jelita otyłego człowieka powoduje otyłość u myszy wolnych od zarazków. ISME J. 2013 kwiecień; 7 (4): 880-4.
  14. Ridaura VK, Faith JJ i wsp. Mikrobiota jelit bliźniaków niezgodna z otyłością moduluje metabolizm u myszy. Nauka. 6 września 2013; 341 (6150): 1241214.
  15. Parnell JA, Reimer RA. Utrata masy ciała podczas suplementacji oligofruktozą jest związana ze zmniejszeniem stężenia greliny i zwiększeniem ilości peptydu YY u osób dorosłych z nadwagą i otyłością. Jestem J Clin Nutr. 2009 czerwiec; 89 (6): 1751-9.
  16. Turroni F, Ribbera A i wsp. Mikrobiota jelitowa człowieka i bifidobakterie: od składu do funkcjonalności. Antonie Van Leeuwenhoek. 2008 czerwiec; 94 (1): 35-50.
  17. Scher JU, Sczesnak A. Ekspansja jelitowego Prevotella copria koreluje ze zwiększoną podatnością na zapalenie stawów. Elife. 2013; 2: e01202
  18. De Filippo C, Cavalieri D i wsp. Wpływ diety na kształtowanie mikroflory jelitowej ujawniony w badaniu porównawczym dzieci z Europy i obszarów wiejskich Afryki. Proc Natl Acad Sci USA. 17 sierpnia 2010; 107 (33): 14691-6.
  19. Wu GD, Chen J i wsp. Łączenie długoterminowych wzorców żywieniowych z enterotypami drobnoustrojów jelitowych. Nauka. 7 października 2011; 334 (6052): 105-8.
  20. Ho JTK, Chan GCF, Li JCB. Ogólnoustrojowe skutki mikrobioty jelitowej i jej związek z chorobami i modulacją. BMC Immunol. 2015; 16:21.
  21. Keenan MJ, Zhou J i wsp. Rola odpornej skrobi w poprawie zdrowia jelit, otyłości i insulinooporności. Adv Nutr. 13 marca 2015; 6 (2): 198-205.
  22. Alcock J, Maley CC, Aktipis CA. Czy zachowania żywieniowe są manipulowane przez mikrobiotę przewodu pokarmowego? Presje ewolucyjne i potencjalne mechanizmy. Bioessays. Październik 2014; 36 (10): 940-9.
  23. Mayer EA. Odczucia jelitowe: wyłaniająca się biologia komunikacji jelitowo-mózgowej. Nat Rev Neurosci. 13 lipca 2011; 12 (8): 453-66.
  24. Li JV, Ashrafian H. Chirurgia metaboliczna ma głęboki wpływ na przemianę metaboliczną między bakteriami jelitowymi a żywicielem. Jelito. Wrzesień 2011; 60 (9): 1214-23.
  25. Trasande L, Blustein J i wsp. Ekspozycja niemowląt na antybiotyki i masa ciała we wczesnym okresie życia. Int J Obes (Londyn). 2013 styczeń; 37 (1): 16-23.
  26. Fanaro S, Chierici R i wsp. Mikroflora jelitowa we wczesnym okresie niemowlęcym: skład i rozwój. Acta Paediatr Suppl. Wrzesień 2003; 91 (441): 48-55.
  27. Blustein J, Attina T i wsp. Związek porodu przez cesarskie cięcie z otyłością dziecka w wieku od 6 tygodni do 15 lat. Int J Obes (Londyn). 2013 lipiec; 37 (7): 900-6.
  28. Liou AP, Paziuk M. Utrzymane zmiany w mikrobiocie jelitowej spowodowane by-passem żołądka zmniejszają masę żywiciela i otyłość. Sci Transl Med. 27 marca 2013; 5 (178): 178ra41.
  29. Muccioli GG, Naslain D i wsp. Układ endokannabinoidowy łączy mikroflorę jelitową z adipogenezą. Mol Syst Biol. 2010 lipiec; 6: 392.
  30. Harris K, Kassis A i wsp. Czy mikroflora jelitowa jest nowym czynnikiem przyczyniającym się do otyłości i jej zaburzeń metabolicznych? jot Otyłość. 2012; 2012: 879151.
  31. Parkar SG, Trower TM i in. Metabolizm polifenoli przez drobnoustroje w kale i jego wpływ na mikroflorę jelitową człowieka. Anaerob. Październik 2013; 23: 12-9.
  32. Martínez I, Lattimer JM, et al. Skład mikrobiomu jelitowego jest powiązany z poprawą immunologiczną wywołaną przez pełne ziarno. ISME J. 2013 Luty; 7 (2): 269-80.
  33. Kim KA, Gu W, i in. Mikrobiota jelitowa indukowana dietą wysokotłuszczową nasila stany zapalne i otyłość u myszy poprzez szlak sygnałowy TLR4. PLoS Jeden. 2012; 7 (10): e47713.
  34. Zhang X, Zhao Y i wsp. Zmiany strukturalne mikroflory jelitowej podczas zapobiegania otyłości i insulinooporności za pośrednictwem berberyny u szczurów karmionych dietą wysokotłuszczową. PLoSJeden. 2012; 7 (8): e42529.
  35. Cani PD, Bibiloni R i wsp. Zmiany w kontrolowaniu mikroflory jelitowej zapalenia wywołanego endotoksemią metaboliczną w otyłości wywołanej dietą wysokotłuszczową i cukrzycy u myszy. Cukrzyca. 2008 czerwiec; 57 (6): 1470-81.
  36. Cani PD, Neyrinck AM, i wsp. Selektywny wzrost bifidobakterii w mikroflorze jelitowej poprawia cukrzycę wywołaną dietą wysokotłuszczową u myszy poprzez mechanizm związany z endotoksemią. Diabetologia. Listopad 2007; 50 (11): 2374-83.
  37. Zhang Y, Li X i wsp.Leczenie cukrzycy typu 2 i dyslipidemii naturalnym alkaloidem roślinnym berberyną. J Clin Endocrinol Metab. Lipiec 2008; 93 (7): 2559-65.
  38. Ding S, Chi MM i wsp. Dieta wysokotłuszczowa: interakcje bakterii sprzyjają zapaleniu jelit, które poprzedza otyłość i insulinooporność u myszy i jest z nimi związane. PLoS Jeden. 16 sierpnia 2010; 5 (8): e12191.
  39. Parnell JA, Reimer RA. Modulacja prebiotycznego błonnika mikroflory jelitowej poprawia czynniki ryzyka otyłości i zespołu metabolicznego. Mikroby jelitowe. 2012 styczeń-luty; 3 (1): 29-34.
  40. Ramirez-Farias C, Slezak K. Wpływ inuliny na mikroflorę jelitową człowieka: pobudzenie Bifidobacterium adolescentis i Faecalibacterium prausnitzii.Br J Nutr. 2009 Luty; 101 (4): 541-50
  41. De Palma G, Nadal I i in. Wpływ diety bezglutenowej na mikroflorę jelitową i funkcje odpornościowe u zdrowych dorosłych ludzi. Br J Nutr. Październik 2009; 102 (8): 1154-60.
  42. Miyazaki K, Masuoka N i wsp. Mleko fermentowane Bifidobacterium i galaktooligosacharydy prowadzą do poprawy zdrowia skóry poprzez zmniejszenie produkcji fenoli przez mikroflorę jelitową. Korzyści Mikroby. 1 czerwca 2014; 5 (2): 121-8.
  43. Kim SW, Suda W i in. Odporność mikroflory jelitowej zdrowych osób dorosłych w odpowiedzi na interwencję probiotyczną ujawnioną przez wysokowydajne pirosekwencjonowanie. DNA Res. 2013 czerwiec; 20 (3): 241-53.
  44. Jernberg C, Lofmark S i wsp. Długoterminowe skutki narażenia na antybiotyki na mikroflorę jelitową człowieka. Mikrobiologia. Listopad 2010; 156 (Pt 11): 3216-23.
  45. Walter J, Martínez I, Rose DJ. Żywienie holobiontów: rozważenie roli mikrobioty przewodu pokarmowego w korzyściach zdrowotnych pełnych ziaren. Mikroby jelitowe. 2013 lipiec-sierpień; 4 (4): 340-6.
  46. Hidalgo M, Oruna-Concha MJ i wsp. Metabolizm antocyjanów przez mikroflorę jelitową człowieka i ich wpływ na rozwój bakterii jelitowych. J Agric Food Chem. 18 kwietnia 2012; 60 (15): 3882-90.
  47. Bushman FD, Lewis JD, Wu GD. Dieta, enterotypy jelitowe i zdrowie: czy istnieje związek? Nestle Nutr Inst Workshop Ser. 2013; 77: 65-73.
  48. Queipo-Ortuño MI, Seoane LM i wsp. Skład mikroflory jelitowej u samców szczurów w różnym stanie odżywienia i aktywności fizycznej oraz jej związek z poziomami leptyny i greliny w surowicy. PLoS Jeden. 28 maja 2013; 8 (5): e65465.
  49. Turnbaugh PJ, Bäckhed F, i wsp. Otyłość wywołana dietą jest związana z wyraźnymi, ale odwracalnymi zmianami w dystalnym mikrobiomie jelitowym myszy. Mikrob-gospodarz komórki. 17 kwietnia 2008; 3 (4): 213-23.
  50. Van den Abbeele P, Gérard P, i wsp. Arabinoksylany i inulina w różny sposób modulują mikroflorę śluzową i prześwitową jelit oraz degradację mucyny u humanizowanych szczurów. Environ Microbiol. Październik 2011; 13 (10): 2667-80.
  51. Nielsen TS, Laerke HN. Diety bogate w oporną skrobię i arabinoksylan modulują procesy trawienia i wielkość puli krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych w jelicie grubym i skład drobnoustrojów w kale u świń. Br J Nutr. 14 grudnia 2014; 112 (11): 1837-49.
  52. Terpend K, Possemiers S. Arabinogalaktan i fruktooligosacharydy mają inny profil fermentacji w symulatorze ekosystemu mikroorganizmów jelitowych człowieka (SHIME ®). Environ Microbiol Rep. Sierpień 2013; 5 (4): 595-603.
  53. Lopez-Siles M, Khan TM. Hodowani przedstawiciele dwóch głównych filogrup ludzkich Faecalibacterium prausnitzii okrężnicy mogą wykorzystywać do wzrostu pektyny, kwasy uronowe i substraty pochodzące od żywiciela. Appl Environ Microbiol. 2012 styczeń; 78 (2): 420-8.
  54. Pachikian BD, Neyrinck AM, i wsp. Zmiany w poziomach bifidobakterii jelitowych są związane z odpowiedzią zapalną u myszy z niedoborem magnezu. J Nutr. Marzec 2010; 140 (3): 509-14.
  55. Han J, Lin H, Huang W. Modulowanie mikroflory jelitowej jako przeciwcukrzycowy mechanizm berberyny. Med Sci Monit. Lipiec 2011; 17 (7): RA164-7.
  56. Yin J, Xing H, Ye J. Skuteczność berberyny u pacjentów z cukrzycą typu 2. Metabolizm. Maj 2008; 57 (5): 712-7.
  57. Qiao Y, Sun J i wsp. Wpływ resweratrolu na mikroflorę jelitową i magazynowanie tłuszczu w mysim modelu z otyłością wysokotłuszczową. Food Funct. Czerwiec 2014; 5 (6): 1241-9.
  58. Etxeberria U, Arias N. Zmiana składu mikroflory jelitowej w kale poprzez spożycie trans-resweratrolu i kwercetyny u szczurów karmionych dietą wysokotłuszczową sacharozą. J Nutr Biochem. Czerwiec 2015; 26 (6): 651-60.

Jeszcze bez komentarzy