Rozwijaj mięśnie, zakończ chorobę, żyj dłużej

2000
Christopher Anthony
Rozwijaj mięśnie, zakończ chorobę, żyj dłużej

Oto, co musisz wiedzieć…

  1. Zwiększ liczbę mitochondriów w komórkach mięśniowych, a poprawisz siłę i wytrzymałość siłową.
  2. Jeśli utrzymasz zdrowie swoich mitochondriów, możesz potencjalnie kontrolować choroby metaboliczne, a także choroby serca, śmiertelność z powodu raka prostaty, cukrzycę i setki innych schorzeń.
  3. Jeśli zwiększysz gęstość mitochondriów, możesz potencjalnie żyć znacznie dłużej i zwiększyć swoje szanse na to, że nigdy nie odwiedzisz szpitala.
  4. Możesz łatwo wpływać na zdrowie i gęstość mitochondriów poprzez ćwiczenia i manipulację dietą.

Ty jesteś elektryczny.

Co milisekundę setki tysięcy maleńkich składników komórkowych nazywanych mitochondria pompują protony przez błonę, aby generować ładunki elektryczne, z których każdy jest równoważny mocy, w zakresie kilku nanometrów, pioruna.

A jeśli weźmiesz pod uwagę energię w ogóle, twoje ciało, gram na gram, wytwarza 10 000 razy więcej energii niż organizm słońce, nawet gdy siedzisz wygodnie.

W każdej komórce jest średnio od 300 do 400 takich, często ignorowanych, komórkowych „narządów” wytwarzających energię - w przybliżeniu 10 milionów miliardów w Twoim ciele. Gdybyś w jakiś sposób zebrał je razem i umieścił na skali, te mitochondria stanowiłyby około 10% masy ciała.

Jest to jeszcze bardziej niezwykłe, gdy weźmie się pod uwagę, że mają własne DNA i rozmnażają się niezależnie. Zgadza się, oni nawet nie są częścią ciebie. W rzeczywistości są to obce formy życia, wolno żyjące bakterie, które przystosowały się do życia w większych komórkach jakieś dwa miliardy lat temu.

Ale w żaden sposób nie są pasożytami. Z biologicznego punktu widzenia są symbionty, a pod ich nieobecność z trudem można było poruszyć mięśniem ani poddać się którejkolwiek z tysięcy funkcji biologicznych.

W szerokim sensie mitochondria ukształtowały ludzką egzystencję. Odgrywają nie tylko ogromną rolę w produkcji energii, płci i płodności, ale także w starzeniu się i śmierci.

Gdybyś mógł w jakiś sposób na nie wpłynąć, teoretycznie mógłbyś podwoić swoją długość życia bez żadnej z chorób typowych dla starości. Możesz uniknąć chorób metabolicznych, takich jak syndrom X, które dotykają około 47 milionów Amerykanów, a jednocześnie zachować energię młodości dobrze.

Ze sportowego punktu widzenia kontrolowanie witalności i liczby mitochondriów w komórkach mięśniowych może doprowadzić do ogromnej poprawy wytrzymałości siłowej, która nie zmniejszyła się z upływem lat.

Na szczęście nie tylko drażnię cię rzeczami, które mogą się kiedyś wydarzyć. Kontrolowanie mitochondriów jest w naszym zasięgu, teraz.

Ale zanim omówimy, jak wpływają one na siłę i wytrzymałość mięśni, musimy przyjrzeć się naprawdę oszałamiającym rzeczom, które będą sednem wielu badań naukowych i innowacji w nadchodzących latach.

Mitochondria, seks i Ewa

Mitochondria są malutkie organelle, które, jak można powiedzieć po słowie, są czymś w rodzaju maleńkich organów i podobnie jak organy, każdy z nich ma określone funkcje, w tym przypadku produkcję energii w postaci ATP, waluty energetycznej komórki. Robią to poprzez metabolizowanie cukrów, tłuszczów i innych chemikaliów przy pomocy tlenu.

(Za każdym razem, gdy bierzesz kreatynę, w pewnym sensie „karmisz” swoje mitochondria. Kreatyna jest transportowana bezpośrednio do komórki, gdzie łączy się z grupą fosforanową, tworząc fosfokreatynę, która jest przechowywana do późniejszego wykorzystania. Gdy potrzebna jest energia, cząsteczka fosfokreatyny wypuszcza swoją grupę fosforanową i łączy się z cząsteczką ADP, tworząc ATP.)

Komórka może mieć jedno samotne mitochondria lub nawet setki tysięcy, w zależności od jej potrzeb energetycznych.

Komórki metabolicznie aktywne, takie jak wątroba, nerki, serce, mózg i mięśnie, mają tak wiele, że mogą stanowić 40% komórki, podczas gdy inne luźne komórki, takie jak krew i skóra, mają bardzo mało.

Nawet plemniki mają mitochondria, ale wszystkie są przechowywane w biczującym ogonie. Gdy tylko plemnik trafi w cel, komórkę jajową, ogon zanurza się w głębokim oceanie płynu prostaty. Oznacza to, że tylko mitochondria matki są przekazywane potomstwu. Odbywa się to z tak niezawodną precyzją, że możemy prześledzić geny mitochondrialne prawie 190 000 lat wstecz od jednej kobiety w Afryce, która została pieszczotliwie nazwana „Mitochondrialna Ewa.”

Biolodzy nawet postulowali, że to szczególne zjawisko jest przyczyną, dla której istnieją dwie płci zamiast jednej. Jedna płeć musi specjalizować się w przekazywaniu mitochondriów w jaju, podczas gdy druga musi się specjalizować nie przekazując je dalej.

Mitochondria i długie, długie życie

Powszechnie przyjmowanym założeniem starzenia się jest to, że z biegiem lat stajemy się coraz bardziej chwiejni, aż w końcu jakaś część lub części zepsują się nie do naprawienia, a my wstajemy i umieramy.

Popularne przyczyny to zużycie lub rozpad telomerów - te sekwencje nukleotydów na końcu genów, o których mówi się, że określają, ile razy komórka może się replikować. W przypadku ogólnego zużycia, wydaje się, że nie podlega on analizie, ponieważ różne gatunki kumulują zużycie w różnym tempie, a jeśli chodzi o teorię telomerów, ich degradacja wśród różnych gatunków wykazuje po prostu zbyt dużą rozbieżność, aby przejść przez test zapachu.

Inni mówią, że to z powodu spadku GH lub spadku zdolności układu odpornościowego, ale dlaczego, do cholery, spadają w pierwszej kolejności?

To, co musimy zrobić, to przyjrzeć się tym osobnikom lub gatunkom, które nie wydają się cierpieć z powodu normalnych oznak starzenia. Najstarsi z nas, ci rzadcy stulatkowie, którzy co jakiś czas pojawiają się w porannych talk-show, chwaląc się jedzeniem bekonu i nalewaniem go codziennie, wydają się być mniej podatni na choroby zwyrodnieniowe niż reszta z nas. W końcu umierają z powodu zaniku mięśni, a nie jakiejś konkretnej choroby.

Podobnie ptaki rzadko cierpią z wiekiem na choroby zwyrodnieniowe. Częściej latają dookoła, jak zawsze, aż pewnego dnia ich zdolność lotu przestaje działać i lądują haniebnie w rowie melioracyjnym.

Wydaje się, że odpowiedź na długie, wolne od chorób życie stulatków i ptaków leży w mitochondriach. W obu przypadkach ich mitochondria przeciekają mniej wolnych rodników.

Jest to ważne, ponieważ mitochondria często określają, czy komórka żyje, czy umiera, a to zależy od lokalizacji pojedynczej cząsteczki - cytochromu C.

Każdy z wielu czynników, w tym promieniowanie UV, toksyny, ciepło, zimno, infekcje lub zanieczyszczenia, może zmusić komórkę do popełnienia samobójstwa lub apoptoza, ale nieograniczony przepływ wolnych rodników jest tym, co nas tutaj interesuje.

Podstawowa zasada jest taka: depolaryzacja wewnętrznej błony mitochondrialnej - poprzez pewien rodzaj stresu, zewnętrznego lub wewnętrznego - powoduje generowanie wolnych rodników. Te wolne rodniki uwalniają cytochrom C do płynu komórkowego, który wprawia w ruch kaskadę enzymów, które tną i usuwają komórkę.

Ta obserwacja doprowadziła do popularnej teorii starzenia mitochondriów, która pojawiła się w 1972 roku. dr. Denham Harman, „ojciec” wolnych rodników, zauważył, że mitochondria są głównym źródłem wolnych rodników, niszczą i atakują różne składniki komórki.

Jeśli wystarczająco dużo komórek popełnia apoptozę wystarczająco dużo razy, jest to jak rzeźnik krojący funt salami. Wątroba, nerki, mózg, komórki układu odpornościowego, a nawet serce tracą masę i efektywność kawałek po kawałku. Stąd choroby związane ze starzeniem się.

dr. Harman to powód, dla którego praktycznie każda żywność na dzisiejszym rynku może pochwalić się swoją mocą przeciwutleniającą.

Problem w tym, dr. Wygląda na to, że Harman był źle, przynajmniej częściowo.

Po pierwsze, trudno jest namierzyć mitochondria pokarmami zawierającymi przeciwutleniacze. Może to być niewłaściwa dawka, zły czas, a nawet zły przeciwutleniacz. Co więcej, wydaje się, że jeśli całkowicie wyłączysz wyciek wolnych rodników w mitochondriach, komórka popełnia samobójstwo. Nie ma efektu, którego szukamy.

(To nie znaczy, że spożywanie przeciwutleniaczy nie jest dobre dla ciebie, ale ważne jest, aby zdać sobie sprawę, że to niekończące się, jednomyślne pogoń za coraz wyższą zawartością przeciwutleniaczy może nie wydłużyć życia.)

Wydaje się, że wolne rodniki, oprócz informowania komórki, kiedy ma popełnić samobójstwo, również dostrajają oddychanie, inaczej znany jako produkcja ATP. Są zaangażowani w czułą pętlę sprzężenia zwrotnego, która nakazuje mitochondriom dokonanie kompensacyjnych zmian w wydajności.

Jeśli jednak całkowicie wyłączysz lub za bardzo spowolnisz produkcję wolnych rodników za pomocą metod zewnętrznych, takich jak dieta przeciwutleniająca lub leki, potencjał błon mitochondriów załamie się i wyleje apoptotyczne białka do komórki. Jeśli robi to większa liczba mitochondriów, komórka umiera. Jeśli robi to duża liczba komórek, wpływa to na narząd i ogólny stan zdrowia osoby.

W przypadku kontrolowania wolnych rodników wygląda na to, że jesteś przeklęty, jeśli to zrobisz, i przeklęty, jeśli tego nie zrobisz.

Więc znowu musimy przyjrzeć się starym dorszom i ptakom. Tak się składa, że ​​u niektórych Japończyków, którzy mają ponad sto lat, istnieje gen, który prowadzi do niewielkiego zmniejszenia wycieku wolnych rodników. Jeśli masz ten gen, masz 50% większe prawdopodobieństwo, że przeżyjesz sto lat. Prawdopodobieństwo wylądowania w szpitalu jest o połowę mniejsze Z jakiegokolwiek powodu.

Jeśli chodzi o ptaki, mają na myśli dwie rzeczy. Po pierwsze, oddzielają swój przepływ elektronów od produkcji ATP, procesu znanego jako rozprzęganie. To w efekcie ogranicza wyciek wolnych rodników.

Po drugie, ptaki mają w swoich komórkach więcej mitochondriów. Ponieważ mają więcej, prowadzi to do większej wolnej zdolności w spoczynku, a tym samym obniża współczynnik redukcji, a uwalnianie wolnych rodników jest zmniejszone.

Więc pozostaje nam to: zwiększenie gęstości mitochondriów, wraz ze spowolnieniem wycieku wolnych rodników, prawdopodobnie doprowadziłoby do dłuższego życia, wolnego od większości chorób przypisywanych zwykle starości.

Mitochondria i życie wolne od chorób

Ponieważ mitochondria mają własne geny, podlegają mutacjom, które wpływają na ich zdrowie i funkcję. Zdobądź wystarczającą ilość tych mutacji, a wpłyniesz na sposób funkcjonowania komórki. Wpływaj na wystarczającą liczbę komórek, a wpływasz na narząd / system, którego są częścią.

Najbardziej dotknięte narządy to te, które są generalnie bogate w mitochondria, takie jak mięśnie, mózg, wątroba i nerki. Specyficzne choroby związane z mitochondriami obejmują chorobę Parkinsona, chorobę Alzheimera, cukrzycę, różne niejasno rozpoznane zaburzenia osłabienia mięśni, a nawet zespół X.

Przyjrzyjmy się na przykład pacjentom chorym na serce. Ogólnie rzecz biorąc, mają około 40% spadek mitochondrialnego DNA.

Jako dowód na to, że niedobór mitochondriów może być przekazywany z pokolenia na pokolenie, dzieci z cukrzycą typu II oporne na insulinę, mimo że były młode i nadal szczupłe, miały o 38% mniej mitochondriów w komórkach mięśniowych.

Wykazano nawet, że dysfunkcja mitochondriów przewiduje progresję raka prostaty u pacjentów leczonych operacyjnie.

Niektóre z tych chorób mitochondrialnych mogą nie ujawnić się, dopóki osoba z funky mitochondriami nie osiągnie określonego wieku. Na przykład młodzieńcza komórka mięśniowa ma dużą populację (około 85%) mitochondriów wolnych od mutacji i może obsłużyć wszystkie nakładane na nią zapotrzebowanie na energię. Jednak wraz ze spadkiem liczby mitochondriów wraz z wiekiem wzrasta zapotrzebowanie na energię pozostałych mitochondriów.

Ostatecznie osiąga punkt, w którym mitochondria nie są w stanie wytworzyć wystarczającej ilości energii, a dotknięty narząd lub narządy zaczynają wykazywać zmniejszoną pojemność.

Oczywiście mitochondria odgrywają kluczową rolę w genezie wielu chorób, a utrzymanie wysokiego poziomu normalnych, zdrowych mitochondriów może z powodzeniem wyeliminować wiele z nich.

Mitochondria i większe, silniejsze mięśnie

Możesz wyczuć, że komórki mięśniowe mają dużo mitochondriów, a ponadto możesz łatwo zdać sobie sprawę, że im więcej ich masz, tym lepsza wydajność. Im więcej mitochondriów, tym więcej energii możesz wygenerować podczas ćwiczeń.

Na przykład gołębie i kaczki krzyżówki, które są gatunkami znanymi ze swojej wytrzymałości, mają wiele mitochondriów w tkance piersi. Natomiast kurczaki, które w ogóle nie latają, mają bardzo mało mitochondriów w tkance piersi.

Jeśli jednak zdecydowałbyś się wyszkolić kurczaka na ptasią wersję maratonu, mógłbyś łatwo zwiększyć liczbę mitochondriów, które miał, ale tylko do pewnego stopnia, ponieważ liczba ta jest również do pewnego stopnia zależna od genetyki zależnej od gatunku.

Na szczęście możesz również zwiększyć liczbę mitochondriów u ludzi. Przewlekłe ćwiczenia mogą zwiększyć gęstość mitochondriów i najwyraźniej im bardziej energiczne ćwiczenie, tym więcej mitochondriów powstaje. W rzeczywistości, jeśli znasz jakichś mylących biegaczy, którzy liczą ponad 50 mil tygodniowo, powiedz im, że 10 do 15 minut biegu w szybkim tempie na 5 km może zrobić znacznie więcej dla ich maksymalnej produkcji energii i wydajności niż wzrost całkowitego przebiegu.

Krótkie, intensywne bieganie zwiększy gęstość mitochondriów w znacznie większym stopniu niż biegi długodystansowe, co, jak na ironię, doprowadzi do lepszych czasów w ich wyścigach długodystansowych.

Trening siłowy zwiększa również gęstość mitochondriów.

Włókna mięśniowe typu I, często określane jako włókna wolnokurczliwe lub wytrzymałościowe, mają wiele mitochondriów, podczas gdy różne typy włókien szybkokurczliwych - typu IIa, typu IIx i typu IIb - są stopniowo mniej bogate w mitochondria.

I chociaż prawdą jest, że ciężki trening oporowy przekształca włókna wolnokurczliwe w włókna szybkokurczliwe, względna liczba i wydajność mitochondriów każdego typu musi być utrzymywana na najwyższym poziomie, aby zawodnik nie zaczął odczuwać utraty jakości mięśni.

Tak się dzieje, gdy ciężarowcy się starzeją. Starzejący się człowiek może być w stanie zachować większość lub nawet całość swojej masy mięśniowej dzięki inteligentnemu treningowi, ale utrata wydajności mitochondriów może prowadzić do utraty siły. Jedno z badań wspierających starzejących się mężczyzn wykazało, że siła mięśni spadała trzy razy szybciej niż masa mięśniowa.

Oczywiście utrzymanie sprawności mitochondriów przy jednoczesnym utrzymaniu lub zwiększeniu populacji przyniosłoby duże korzyści w sile i wydajności, niezależnie od wieku.

Opieka i karmienie mitochondriów

Na szczęście istnieje wiele sposobów na poprawę zdrowia i wydajności mitochondriów. Jest nawet kilka sposobów na ich zwiększenie.

Ponieważ głównym problemem związanego z wiekiem pogorszenia się ogólnego stanu zdrowia mitochondriów wydaje się wyciek wolnych rodników, musimy dowiedzieć się, jak spowolnić ten wyciek przez całe życie.

Prawdopodobnie moglibyśmy to zrobić poprzez modyfikację genetyczną (GM), ale biorąc pod uwagę przerażający strach opinii publicznej przed jakąkolwiek modyfikacją genetyczną, pomysł wstawienia nowych genów do naszego makijażu będzie musiał zostać na chwilę odłożony na bok.

Najmniej kontrowersyjnym sposobem wydają się być zwykłe, stare ćwiczenia aerobowe. Ćwiczenia przyspieszają przepływ elektronów, co sprawia, że ​​mitochondria są mniej reaktywne, co zmniejsza (a przynajmniej tak się wydaje) prędkość wycieku wolnych rodników.

Podobnie ćwiczenia aerobowe, zwiększając liczbę mitochondriów, ponownie zmniejszają szybkość wycieku wolnych rodników. Im ich więcej, tym większa wolna zdolność spoczynkowa, co obniża tempo redukcji i zmniejsza produkcję wolnych rodników, a tym samym dłuższą żywotność.

Ptaki dają nam więcej wskazówek. „Odłączają” swoje łańcuchy oddechowe, co oznacza, że ​​oddzielają przepływ elektronów od produkcji ATP. Oddychanie następnie rozprasza się w postaci ciepła. Umożliwiając stały przepływ elektronów w dół łańcucha oddechowego, ogranicza się wyciek wolnych rodników.

Okazuje się, że istnieje kilka związków, które po spożyciu przez człowieka działają tak samo. Jednym z nich jest znany jako DNP lek przeciwbakteryjny / odchudzający. Kulturyści byli wielkimi fanami tego leku, ponieważ działał dobrze w niszczeniu tłuszczu. Użytkownicy byli łatwi do zauważenia, ponieważ nosili połysk potu, nawet gdy siedzieli w komorze na mięso. Problem w tym, że DNP jest toksyczny.

Imprezowa ekstaza narkotykowa działa również dobrze jako środek rozprzęgający. Jednak oprócz powodowania poważnego odwodnienia i zmuszania mitochondriów do słuchania muzyki techno podczas nieskrępowanego seksu, lek ma wszelkiego rodzaju etyczne / socjologiczne implikacje, które sprawiają, że jego stosowanie jest problematyczne.

Aspiryna jest również łagodnym środkiem rozprzęgającym układ oddechowy, co może pomóc wyjaśnić niektóre z jej dziwnych korzystnych skutków.

Innym sposobem, w jaki moglibyśmy być w stanie zwiększyć liczbę mitochondriów (co wydaje się mieć dodatkową zaletę wynikającą z mniejszego wycieku wolnych rodników) jest stosowanie składników pokarmowych, takich jak pirolochinolinochinon (PQQ), przypuszczalny składnik pyłu międzygwiazdowego.

Chociaż PQQ nie jest obecnie postrzegane jako witamina, jej udział w szlakach sygnalizacji komórkowej - szczególnie tych związanych z biogenezą mitochondriów - może ostatecznie spowodować, że zostanie uznany za niezbędny do życia.

Wykazano, że przyjmowanie PQQ zwiększa liczbę mitochondriów, co jest piekielnie ekscytujące. Inne związki, które wydają się działać w ten sam sposób, to lek na cukrzycę metformina i być może, ponieważ ma takie same efekty metaboliczne jak metformina, cyjanidyno-3-glukozyd.

Rzeczywiście, w eksperymentach laboratoryjnych wykazano, że glukozyd cyjanidyny-3 jest bardzo korzystny w zapobieganiu lub naprawianiu dysfunkcji mitochondriów.

Oprócz zwiększenia liczby mitochondriów istnieje również szereg innych strategii żywieniowych, które mogą poprawić funkcje mitochondriów lub zwiększyć ich liczbę:

  • Koenzym Q10 Wspomaga funkcje mitochondriów.
  • Kreatyna Zapewnia paliwo mitochondriom, a także prawdopodobnie chroni mitochondria przed mutacjami związanymi z wiekiem.
  • Karnityna Wspomaga funkcje mitochondriów.
  • Kwas liponowy Wspomaga funkcje mitochondriów.
  • Resweratrol Oprócz swoich właściwości antyestrogenowych / pro testosteronowych, zwiększa również rozmiar mitochondriów, a także prowadzi do większej gęstości mitochondriów.
  • Azotany (występujące w szpinaku i korzeniach buraków) - poprawiają wydajność mitochondriów.
  • Ograniczenie kalorii Chociaż nie jest to szczególnie praktyczne, wykazano, że prowadzi do powstania mitochondriów, co może wyjaśniać, w jaki sposób sprawia, że ​​niektóre gatunki żyją dłużej.
  • Witamina D Poprawia funkcje oksydacyjne w mitochondriach.

Plan działania

Wspomniane wcześniej „poprawki” są do przełknięcia… dosłownie.

Po długim przemyśleniu podjąłem strategię opartą na pragmatyzmie i idei potencjalnie pokrywających się suplementów.

Innymi słowy, biorę wiele z tych rzeczy, które wymieniłem, ale prawie wszystko, co biorę, ma inne zastosowania niż pielęgnacja i karmienie moich mitochondriów. A jeśli mają dodatkową korzyść w postaci zwiększenia życia lub wydajności mitochondriów, siedzę ładnie.

W szczególności biorę pod uwagę następujące kwestie:

  • Aspiryna dla niemowląt 1 lub 2 dziennie
  • Koenzym Q10 150 mg. codziennie
  • Cyjanidyno-3 glukozyd 6 kapsułek dziennie
  • Resweratrol 3 kapsułki dziennie
  • Kreatyna 5 gramów dziennie
  • PQQ 30 mg. codziennie

Na koniec uzupełniam swój lifting o zdrową dawkę aktywności aerobowej lub półtlenowej.

100-letni Musclehead

Czy karmienie i pielęgnowanie mitochondriów naprawdę buduje mięśnie, zakończy choroby i pozwoli ci żyć wiecznie? Aby być tak precyzyjnym, na ile pozwala mi obecna nauka, odpowiedzi są takie prawdopodobnie, trochę', i raczej.

Zwiększona wydajność i gęstość mitochondriów sprawi, że Twoje mięśnie będą bardziej zdolne do generowania mocy przez dłuższy czas, co jest dość pewnym przepisem na więcej mięśni, pod warunkiem, że jesteś przyzwoitym szefem kuchni.

Ponieważ wiele chorób, które nas nękają, może być bezpośrednio lub pośrednio związanych z funkcjonowaniem mitochondriów, istnieje duża szansa, że ​​pomoc i wspomaganie ich może wyeliminować lub złagodzić wiele z nich.

I wreszcie, wydaje się, że niewielkie, długotrwałe zmniejszenie wycieku wolnych rodników teoretycznie mogłoby wydłużyć życie człowieka o około 10 do 20%.

Czy warto, biorąc pod uwagę, że działamy na co najmniej kilku przeczuciach? To oczywiście twoja decyzja, ale historia jest zbyt fascynująca i potencjalnie satysfakcjonująca, aby ją zignorować.

Bibliografia

  1. Berneburg, M, et al, „Suplementacja kreatyną normalizuje mutagenezę mitochondrialnego DNA, jak również konsekwencje funkcjonalne”, J Invest Dermal, 2005 Aug: 125 (2): 213-20.
  2. Chilibeck, PD, „Wpływ treningu siłowego na szacunki gęstości i dystrybucji mitochondriów we włóknach mięśniowych”, Eur J Appl Physiol Occup Physiol, listopad 1999; 80 (6): 604-9.
  3. Chowanadisai, W., i wsp., „Pirochinolinochinon stymuluje biogenezę mitochondriów poprzez fosforylację białka wiążącego element odpowiedzi cAMP i zwiększoną ekspresję PGC-1 alfa”, J. Biol Chem, 2010, 1 stycznia; 285 (1): 142–52.
  4. Faloon, William, „Our Aging Mitochondria”, Life Extension, luty 2011, s. 7-13.
  5. Lagouge, Marie, „Resveratrol Improves Mitochondrial Function and Protects against Metabolic Disease by Activating SIRT1 and PGC-1”, Cell 127, 1109-1122, 15 grudnia 2006.
  6. Lane, Nick, „Power, Sex, and Suicide - Mitochondria and the Meaning of Life”, Oxford University Press, Nowy Jork, 2005.
  7. Luoma, TC, „Luoma's Big Damn Book of Knowledge”, Punjab Publishers, Lahore, 2011.
  8. Mortensen SA i wsp., „Koenzym Q10: korzyści kliniczne z biochemicznymi korelatami sugerującymi przełom naukowy w leczeniu przewlekłej niewydolności serca”, Int J Tissue React. 1990; 12 (3): 155-62.
  9. Petersen, Courtney M., i wsp., „Skeletal Muscle Mitochondria and Aging: A Review”, Journal of Aging Research Volume 2012 (2012), numer artykułu 194821.
  10. Rucker, Robert, „Potential Physiological Import of Pyrroloquinoline Quinone”, Alternative Medicine Review, tom 14, numer 3, 2009.
  11. Sinha, A i wsp. „Poprawa stanu witaminy D u osób dorosłych z niedoborem witaminy D wiąże się z poprawą funkcji mitochondriów w mięśniach szkieletowych”, J Clin Endocrinol Metab. Marzec 2013; 98 (3): E509-13.
  12. Tanaka H, ​​Swensen T, „Wpływ treningu oporowego na wytrzymałość. Nowa forma treningu przekrojowego?„Sports Med. Marzec 1998; 25 (3): 191-200.
  13. Tesch PA, „Adaptacje mięśni szkieletowych w następstwie długotrwałych ciężkich ćwiczeń oporowych”, Medicine and Science in Sports and Exercise [1988, 20 (5 Suppl): S132-4].
  14. Yu JJ i wsp., „Wynik funkcji mitochondriów połączony z wynikiem Gleasona do przewidywania progresji raka prostaty”, Zhonghua Nan Ke Xue, marzec 2010; 16 (3): 220-2.
  15. Zorov, DB i in., „The Mitochondrion as Janus Bifrons, Biochemistry (Moscow), Vol. 72, nie. 10, 2007.

Jeszcze bez komentarzy