Ten artykuł jest być może bardziej skomplikowany niż te, które mogą się pojawić w Testosteron. Hej, nikt nigdy nie powiedział, że to łatwe; gdyby tak było, każdy by to zrobił! Mając to na uwadze, gorąco zachęcam tych z was, którzy nie są typami naukowymi, aby przez to utykali. Podstawowe przesłanie i dość szczegółowe instrukcje podane na końcu są ważne - ważne, to znaczy, jeśli przejmujesz się zmianą składu ciała i chcesz wprowadzić tylko kilka prostych modyfikacji diety, aby to się stało.
Nazywam się Eric i jestem chudym, małym sportowcem wytrzymałościowym. W szczególności jestem chudym, małym astmatykiem. Zanim klikniesz ten artykuł, obawiając się, że możesz w jakiś sposób „złapać” to, co mam i stać się też chudym, małym sportowcem wytrzymałościowym, powiem ci to. Wiem, jak możesz bezpiecznie zwiększyć tempo przemiany materii i zwiększyć swoją zdolność spalania tłuszczu, po prostu zmieniając dietę.
Pomyślałem, że to może zwrócić twoją uwagę.
Zanim przekażę wam tę mądrość, pozwólcie, że opowiem wam najpierw historię o tym, jak rozpoczęłam moją obecną ścieżkę badawczą.
Kilka lat temu przeniosłem się do Londynu w Ontario, aby dokończyć doktorat.re. Jedynym problemem jest to, że Londyn to absolutnie okropne miejsce dla astmatycznego rowerzysty. Drogi są słabo utrzymane i żadna z nich nie ma poboczy. Co gorsza, muszę dzielić te drogi z najbardziej nierozważnymi ludźmi, którzy kiedykolwiek prowadzili samochód. Jazda tutaj na rowerze jest dosłownie niezależnym czynnikiem ryzyka dla wszystkich przyczyn śmiertelności. Potem jest eksperyment naukowy, który nazywają powietrze tutaj w południowym Ontario. Jakość powietrza latem jest tak zła, że nie mam szans na kontrolowanie astmy podczas jazdy - bez względu na to, jak mocno jestem zażywany lekarstwami. W rezultacie moja objętość treningowa znacznie spadła. A co gorsza, kiedy wyciągnąłem leniwy tyłek z kanapy, astma powstrzymała mnie przed ciężkim treningiem.
Po roku życia we własnym piekle stałem się gruby i powolny - dosłownie. Po raz pierwszy w życiu osiągnąłem dwucyfrowe wartości procentowej zawartości tkanki tłuszczowej. Jak każdy dobry Amerykanin, po prostu założyłem, że pomiary były błędne i zacząłem od stałego schematu zaprzeczania i odmowy. Nadal wchodziłem w swój galaretowaty tyłek w sporadycznych wyścigach, ale zabawne jest to, że kiedy przestajesz trenować na poważnie i przytyjesz, zwykle kopią Cię w tyłek faceci, którzy nie mają prawa uderzać w Twój tyłek. Podczas jednego z moich wielu pobić miałem atak astmy, którego nie mogłem opanować bez względu na to, co próbowałem. Zrezygnowałem z wyścigu i spędziłem zabawną noc na ostrym dyżurze. To była ostatnia kropla.
Zdeterminowany, aby znaleźć sposób radzenia sobie z astmą, zacząłem dużo czytać na temat tego, co dokładnie dzieje się, gdy masz atak astmy. Dowiedziałem się, że istnieje rodzina chemikaliów o nazwie eikozanoidy które są wytwarzane w odpowiedzi na bodźce powodujące atak. Te eikozanoidy są wytwarzane z tłuszczów znajdujących się w błonach komórkowych. Powstające eikozanoidy mają różne właściwości chemiczne w zależności od rodzaju zawartego w nich tłuszczu. Krótko mówiąc, kwasy tłuszczowe omega-6 są bardzo prozapalne (astma i alergie to głównie choroba zapalna), podczas gdy kwasy tłuszczowe omega 3 (te znajdujące się w olejach rybnych) nie są. Cóż, szybko zmieniłem dietę. Starałem się całkowicie wyeliminować kwasy tłuszczowe omega-6 i zjadać jak najwięcej kwasów omega-3.
Więc co to wszystko ma wspólnego ze zwiększeniem zdolności spalania tłuszczu? Nie próbując ani nawet nie zauważając, znów stałem się bardzo szczupły. Mój trening nie zmienił się tak bardzo, a jeśli już, przyjmowałem więcej kalorii ze wszystkimi suplementami olejowymi, których używałem. Ale straciłem dziesięć plus funtów, które założyłem. Początkowo nie myślałem o tym zbyt wiele, ale potem dotarło do mnie, że wydarzyło się coś dość znaczącego. Mniej więcej w tym czasie przypadkowo natknąłem się na pewne badania, które wykazały, że gryzonie karmione dietą bogatą w kwasy tłuszczowe omega 3 były znacznie chudsze niż gryzonie, które otrzymywały taką samą ilość kalorii bogatych w inny rodzaj tłuszczu. I to było. Wyjaśnienie mojej podróży powrotnej do krainy Lean.
Jak sumują się różne rodzaje tłuszczu
Jak więc kwasy tłuszczowe omega-3 mogą sprawić, że będziesz chudy?? Cóż, najpierw poświęćmy trochę czasu na definicję.
Jestem pewien, że wszyscy wiecie, że kwasy tłuszczowe są zwykle zaliczane do jednej z trzech kategorii - nasyconych, jednonienasyconych lub wielonienasyconych. Kategorie te są oparte na liczbie podwójnych wiązań znajdujących się wzdłuż łańcucha węglowego. Nasycone kwasy tłuszczowe mają wszystkie atomy węgla „nasycone” cząsteczką wodoru i dlatego nie mają podwójnych wiązań w swojej strukturze. Jednonienasycone kwasy tłuszczowe, jak sama nazwa wskazuje, mają jedno podwójne wiązanie gdzieś w łańcuchu węglowym.
Jeśli podążałeś za tym, prawdopodobnie już zgadłeś, że wielonienasycone kwasy tłuszczowe mają dwa lub więcej podwójnych wiązań gdzieś wzdłuż swojego łańcucha węglowego. Jak więc pasują kwasy tłuszczowe omega-3 do tego obrazu? Cóż, kwasy tłuszczowe omega-3 to szczególny rodzaj wielonienasyconych kwasów tłuszczowych. Wszystkie kwasy tłuszczowe omega-3 mają wspólny punkt orientacyjny, który odróżnia je od innych rodzajów wielonienasyconych kwasów tłuszczowych. W szczególności mają swoje pierwsze podwójne wiązanie dokładnie 3 atomy węgla z grupy metylowej.
Istnieje kilka różnych kwasów tłuszczowych omega-3. Matka wszystkich kwasów tłuszczowych omega-3 nazywana jest kwasem alfa-linolenowym (LNA). Ten kwas tłuszczowy może być metabolizowane (wydłużone i desaturowane) w organizmie, tworząc kilka innych kwasów tłuszczowych omega-3. Dwa najczęściej omawiane kwasy omega 3, które są wytwarzane z LNA, to kwas eikozapentaenowy (EPA) i kwas dokozaheksaenowy (DHA). Wiele osób uważa, że EPA i DHA są bardziej aktywne biologicznie w organizmie niż LNA, dlatego niektórzy ludzie, tacy jak John Berardi, zawsze cię o nich narzekają.
Jednak istnieje poważna debata na temat tego, ile LNA faktycznie może być przekształcony do EPA i DHA w ciele. Dlatego większość badań zdecydowała się na suplementację EPA lub DHA zamiast LNA.
LNA jest niezbędnym kwasem tłuszczowym. Oznacza to, że nasze ciała nie mogą wytwarzać LNA. Jak wspomniałem powyżej, możemy potencjalnie zmodyfikować LNA w naszym organizmie, aby w razie potrzeby utworzyć inne rodzaje kwasów tłuszczowych omega 3. To spowodowało, że większość naukowców zajmujących się żywieniem określiła EPA i DHA jako nieistotne kwasy tłuszczowe. Myślę, że jest to mylące, ponieważ przynajmniej bez dużej ilości LNA nie ma EPA ani DHA.
W gorszym przypadku może wystąpić niedostateczna konwersja LNA do EPA lub DHA w naszym organizmie, co może prowadzić do funkcjonalnego niedoboru tych „nieistotnych” kwasów tłuszczowych. Jedno wiemy na pewno, że całkowita ilość kwasów tłuszczowych omega-3, które znajdują się w naszym organizmie, jest wynikiem tego, ile jemy w naszej diecie. Kiedyś nasza dieta była bogata w kwasy tłuszczowe omega-3, ale w dzisiejszych czasach wszystkie one wymarły w naszej diecie. Wielu badaczy sugeruje obecnie, że może to być czynnik, który pomaga wyjaśnić stale rosnącą talię społeczeństwa.
OK, przejrzałem twoją definicję. A teraz co to ma wspólnego z tłuszczem na mojej talii?
Teraz, gdy skończyliśmy z naszymi definicjami, pora zadać pytanie: „W jaki sposób dokładnie spożywanie kwasów tłuszczowych omega-3 może zwiększyć zdolność spalania tłuszczu?„Cóż, dokładna odpowiedź na to pytanie nie jest w tej chwili do końca znana, ale badania zidentyfikowały kilka różnych mechanizmów.
Jednym z potencjalnych mechanizmów jest to, że kwasy tłuszczowe omega 3 mogą umożliwić organizmowi spalanie tłuszczu w sytuacjach, w których utlenianie tłuszczu (lub spalanie tłuszczu) jest zwykle wyłączony lub znacznie zmniejszony. Istnieje wzajemny związek między utlenianiem węglowodanów i tłuszczów.
Kiedy wzrasta spalanie węglowodanów, spada spalanie tłuszczu i odwrotnie.
Jest to wyraźnie widoczne po spożyciu węglowodanów o wysokim indeksie glikemicznym. Krótko po zjedzeniu słodkiej przekąski utlenianie węglowodanów przechodzi przez dach, a utlenianie tłuszczu prawie nie występuje. Dzieje się tak, ponieważ glukoza i towarzysząca jej insulina zwiększają tworzenie się cząsteczki o nazwie malonyl CoA w twoich komórkach. Malonyl CoA jest właściwie pierwszym blokiem budulcowym w syntezie nowej cząsteczki tłuszczu. Tworzy się, gdy nieodwracalnie dodaje się do niego CO2 komórkowa cząsteczka o nazwie acetylo CoA. Enzym zwany karboksylazą acetylo-CoA katalizuje tę reakcję.
Jak zawsze mawiał mój stary nauczyciel bioenergetyki: „Ciało brzydzi się marnotrawstwem.„Dlatego jeśli zwiększamy syntezę tłuszczów, będziemy chcieli wyłączyć naszą zdolność spalania tłuszczów. (Wydaje się, że ma to sens, ponieważ synteza tłuszczu, po której następuje natychmiastowy rozkład tłuszczu, ma sens rozrzutny.)
Malonylo-CoA osiąga to skuteczne zatrzymanie utleniania tłuszczu poprzez hamowanie acylotransferazy karnityny I (CAT I), która jest enzymem ograniczającym tempo utleniania tłuszczu (21). Dlatego, ponieważ CAT I dyktuje, ile tłuszczu będziesz spalać, a malonyl CoA go wyłącza, posiadanie dużej ilości malonylu A w komórce oznacza, że nie spalasz tłuszczu. Ponadto gromadzenie się malonylo-CoA prowadzi do większej syntezy tłuszczu.
Więc co to ma wspólnego z kwasami tłuszczowymi omega-3, zwiększającymi zdolność spalania tłuszczu? Po pierwsze, na szczurach wykazano, że dieta bogata w kwasy tłuszczowe omega 3 hamuje karboksylazę acetylo-CoA (24), co bardzo utrudnia produkcję malonylo-CoA (i gruby). Oprócz zmniejszenia tworzenia malonylo-CoA, kwasy tłuszczowe omega 3 zmniejszają również wrażliwość CAT 1 na malonylo-CoA (13; 16). Dlatego masz sytuację, w której nie tylko jest mniej tłuszczu budynek malonylo-CoA powstaje w odpowiedzi na posiłek wysokowęglowodanowy, ale powstający malonylo-CoA ma mniej wyraźny wpływ hamujący na utlenianie tłuszczów.
Wykazano również, że malonyl CoA (podczas ćwiczeń bodziec do jego powstawania różni się od przedstawionego powyżej scenariusza insulinowego) jest przynajmniej częściowo odpowiedzialny za „odcięcie” metabolizmu tłuszczów i przejście na metabolizm węglowodanów podczas intensywnych ćwiczeń ( 20). Może to oznaczać, że kwasy tłuszczowe omega-3 w diecie mogą pozwolić nam spalić zwiększoną ilość tłuszczu podczas treningu, tak jak podczas odpoczynku.
Więcej korzyści z Omega 3
Chociaż nie jest to powszechnie akceptowane, kilka badań sugeruje, że dieta bogata w kwasy tłuszczowe omega-3 może zwiększać wrażliwość na insulinę (2; 5; 14; 22). Jeśli jesteś regularnym T-mag czytelniku, będziesz wiedział, że oznacza to między innymi zmniejszenie ilości wydzielanej insuliny przy danym obciążeniu glukozą. Jeśli tak jest w rzeczywistości, może to prowadzić do mniej uwolniona insulina i jeszcze malonyl CoA powstał, gdy sięgnęliśmy po torebkę gumowatych robaków.
Prawdopodobnie jeszcze bardziej ekscytujące, jedno badanie na gryzoniach wykazało, że komórki tłuszczowe (adipocyty) gryzoni karmionych dużą ilością 3 faktycznie stają się oporne na insulinę pod względem wychwytu glukozy do komórki (8). To wielka wiadomość, ponieważ duża część tłuszczu przechowywanego w naszych adipocytach pochodzi z glukozy.
Oznacza to, że kwasy omega 3 mogą prowadzić do wrażliwości na insulinę tam, gdzie chcemy być wrażliwi (mięśnie i wątroba) oraz insulinooporności w komórkach tłuszczowych.
Niestety, to badanie nie wykazało żadnej zmiany w zdolności insuliny do hamowania rozkładu tłuszczu (lipolizy) w adipocytach po diecie bogatej w kwasy tłuszczowe omega 3, ale przynajmniej nie wytwarzamy żadnego nowego tłuszczu.
Drugim sposobem, w jaki dieta bogata w kwasy tłuszczowe omega 3 może pozwolić nam spalić więcej tłuszczu, jest wzmocnienie mechanizmu metabolicznego odpowiedzialnego za spalanie tłuszczu. Kilka badań wykazało, że dieta bogata w kwasy tłuszczowe omega 3 zwiększy produkcję i aktywność kilku kluczowych enzymów mitochondrialnych zaangażowanych w utlenianie tłuszczów (3; 10; 12; 13; 16; 23; 24). (Mitochondria to narząd komórkowy odpowiedzialny za spalanie tłuszczu i omówiliśmy już jeden z jego głównych enzymów spalających tłuszcz - CAT 1.Co ciekawe, wiele z tych zmian mitochondrialnych (a tym samym zmian w spalaniu tłuszczu) obserwowanych przy suplementacji omega 3 naśladuje zmiany, które widzimy, gdy ktoś przechodzi program treningu aerobowego.
Oprócz dostarczenia nam mitochondriów spalających tłuszcze, kwasy tłuszczowe omega 3 mają zdolność dramatycznego wpływu na aktywność niektórych innych komórek, które są zdolne do spalania tłuszczu. Jedna z tych komórek to coś, co nazywa się a peroksysom. Peroksysomy działają w sposób bardzo podobny do mitochondriów, ale istnieje jedna bardzo ważna różnica w sposobie, w jaki radzą sobie z utlenianiem tłuszczów. W szczególności peroksysomalne utlenianie lipidów wytwarza 30-40% więcej ciepła i 30% mniej ATP niż mitochondrialne utlenianie lipidów (17).
Teraz,zarówno w mitochondriach, jak i peroksysomach, pierwszy etap rozkładu tłuszczu na energię (utlenianie beta) polega na usunięciu elektronów z cząsteczki lipidu. W mitochondriach te elektrony ostatecznie trafiają do łańcucha transportu elektronów - tworząc w ten sposób cząsteczki ATP (tak, tak powstaje ATP). Jednak elektrony uwolnione w pierwszym etapie beta-utleniania w peroksysomach przechodzą bezpośrednio do cząsteczki O2, tworząc w ten sposób nadtlenek wodoru (H2O2), który jest natychmiast rozkładany na wodę i tlen.
Ponieważ te elektrony nigdy nie docierają do łańcucha transportu elektronów, powstaje mniej ATP w porównaniu z utlenianiem beta w mitochondriach. Kwasy tłuszczowe omega 3 zawarte w diecie są bardzo silnymi aktywatorami utleniania peroksysomów lipidów. Robią to poprzez zwiększenie aktywności i produkcji kluczowych enzymów zaangażowanych w peroksysomalne utlenianie beta (1; 12; 23). Dlatego kwasy omega 3 zwiększają spalanie tłuszczu, co ostatecznie nie produkuje dużo ATP.
W tym miejscu należy podkreślić, że większość badań dotyczyła wątroby zamiast mięśni szkieletowych peroksysomy. Chociaż wątroba jest narządem bardzo aktywnym metabolicznie, jej mały rozmiar ogranicza jej wpływ na całkowity dzienny wydatek energetyczny. Nadal nie wiadomo dokładnie, ile tłuszczu utlenia się w peroksysomach mięśni, ale jedno badanie wykazało wzrost ekspresji enzymów peroksysomów mięśni szkieletowych po diecie bogatej w kwasy tłuszczowe omega 3 (1), co może mieć ogromny wpływ na dzienne wydatki energetyczne.
Jeszcze inna rodzina komórek, na które wpływają zawarte w diecie kwasy tłuszczowe omega 3, to tzw białka rozprzęgające (UCP). Białka rozprzęgające to mitochondrialne białka błonowe, które umożliwiają protonom alternatywną drogę ponownego wejścia do macierzy mitochondrialnej. Zmniejsza to gradient elektrochemiczny i oddziela utlenianie paliwa i produkcję ATP. Mówiąc prostym językiem, oznacza to, że rozprzęganie białek pozwala nam utleniać tłuszcze, ale zamiast produkować ATP, wytwarzamy ciepło. (Uwaga redaktora: dla was kulturystów jest to jedna rzecz, którą robi niebezpieczna toksyna DNP - między innymi, które nie są tak przyjemne).
Przez lata uważano, że białka rozprzęgające znajdują się tylko w czymś, co nazywa się brązową tkanką tłuszczową. Brązowa tkanka tłuszczowa odgrywa bardzo ważną rolę w utrzymaniu temperatury ciała. Kiedy robi się trochę zbyt chłodno, zaczynają działać białka rozprzęgające i wytwarzane jest dużo ciepła (bez drżenia termogenezy). Jedynym problemem jest to, że dorośli ludzie naprawdę nie mają żadnej brązowej tkanki tłuszczowej, o której można by mówić.
Jednak kilka lat temu niektóre typy nauki odkryły jeszcze dwa białka rozprzęgające (twórczo nazwane UCP-2 i UCP-3). Dobra wiadomość jest taka, że są prawie identyczne z UCP-1 występującym w brązowej tkance tłuszczowej, a my, ludzie, wydaje się, że mamy ich dużo. UCP-2 znajdują się w wielu tkankach organizmu, ale wydaje się, że UCP-3 są zlokalizowane głównie w mięśniach szkieletowych.
Chociaż jesteśmy w początkowym stadium badań nad UCP, wiemy, że wykazano, że ekspresja UCP koreluje z całkowitym tempem metabolizmu organizmu (11; 18; 19). Chociaż istnieją bardzo duże luki w naszej obecnej wiedzy na temat rozprzęgania białek, jasne jest, że dieta bogata w kwasy tłuszczowe omega 3 zwiększy ilość białek rozprzęgających w naszym organizmie (1; 9). W tym momencie nie jest jasne, jaki to ma wpływ na całkowity dzienny wydatek energetyczny.
Nadszedł czas Leptin Leapt In
Jest jeden ostateczny mechanizm czarnego konia, o którym myślę, że powinienem przynajmniej dotknąć, a jest nim możliwy wpływ kwasów tłuszczowych omega-3 na produkcję leptyny. Leptyna to hormon wytwarzany przez adipocyty, który zasadniczo stara się powiedzieć organizmowi, że mamy wystarczająco dużo energii, aby przetrwać przez chwilę. Ciało reaguje na leptynę, zmniejszając głód i zwiększając tempo metabolizmu (15). Powszechnie przyjmuje się, że u zdrowych osób poziom leptyny jest taki pozytywnie skorelowane z poziomem tkanki tłuszczowej (wraz ze wzrostem tkanki tłuszczowej wzrasta poziom leptyny).
Jednak gryzonie karmione dietą bogatą w kwasy tłuszczowe omega 3 mają poziom leptyny w krążeniu, który jest znacznie wyższy niż można by oczekiwać na podstawie tkanki tłuszczowej (4). Nie ma jeszcze zbyt wielu badań dotyczących interakcji kwasów tłuszczowych omega-3 z leptyną lub jej wpływu, ale uważam, że może to być bardzo ważny mechanizm i w najbliższej przyszłości zobaczymy o wiele więcej badań dotyczących tego zjawiska.
Studia naukowe
Patrząc wstecz na ten artykuł, mam nadzieję, że przekonałem cię, że rzeczywiście istnieją bardzo dobre powody, by sądzić, że dieta bogata w kwasy tłuszczowe omega 3 może zwiększyć utlenianie tłuszczów i tempo metabolizmu. Jednak większość badań, o których do tej pory wspomniałem, to badania na gryzoniach. Ponadto kilka z nich przyglądało się tylko izolowanym komórkom, a nie całemu organizmowi żywych zwierząt. Niestety, nie zawsze możemy przenosić wyniki między gatunkami ani ekstrapolować wyników z probówki do żywego systemu. Jest jednak jedno dość dobrze kontrolowane badanie przeprowadzone na ludziach, które pokazuje, że cała teoria może rzeczywiście być rzeczywistością.
W tym badaniu sześć osób było karmionych dietą kontrolną przez 3 tygodnie. Przez te 3 tygodnie pojawiali się w laboratorium i jedli tyle, ile chcieli, z czego chcieli. Naukowcy po prostu zapisywali wszystko, co jedli iw jakich ilościach. Po krótkim okresie wypłukiwania osobnicy byli ponownie karmieni w laboratorium przez kolejne 3 tygodnie. Tym razem otrzymali dokładnie te same posiłki, które jedli w okresie kontrolnym, z jednym bardzo ważnym wyjątkiem. Każdego dnia w tym 3-tygodniowym okresie 6 gramów dziennie kwasów tłuszczowych nasyconych i omega 6 w ich pożywieniu zastępowano 6 gramami kwasów tłuszczowych omega 3 (olej rybny).
W pierwszym artykule, który wyszedł z tego badania, naukowcy przyjrzeli się, jak dieta z olejem rybnym wpłynie na utlenianie tłuszczu po spożyciu węglowodanów u 5 z tych osób (7). Okazało się, że badani byli w stanie utlenić o 35% więcej tłuszczu po spożyciu węglowodanów po trzech tygodniach przyjmowania oleju rybnego. W tym badaniu nie przyjrzano się mechanizmom komórkowym, które pozwoliły na zwiększone spalanie tłuszczu w obliczu całej tej glukozy, więc nie wiemy dokładnie, co się stało.
Zmierzyli jednak poziom insuliny i odkryli, że po trzech tygodniach przyjmowania oleju rybnego badani wytwarzali znacznie mniej insuliny w odpowiedzi na węglowodany, które spożyli. Jak wspomniano powyżej, powinno to oznaczać mniejszą produkcję malonylo-CoA, co będzie oznaczać spalanie większej ilości tłuszczu.
W drugiej pracy, która wyszła z tego badania, autorzy zbadali, jak 3 tygodnie oleju rybnego wpłynęły na skład ciała i metabolizm spoczynkowy (6). Okazało się, że badani stracili średnio nieco mniej niż funt tłuszczu, co określono metodą absorpcjometrii promieniowania rentgenowskiego o podwójnej energii (DEXA) podczas diety z kwasami tłuszczowymi omega 3. Wystąpił również niewielki wzrost beztłuszczowej masy ciała podczas diety z kwasami tłuszczowymi omega 3, ale nie był on istotny statystycznie. Współczynnik wymiany oddechowej (stosunek ilości CO2 wyprodukowane do ilości O2 spożywanych) wykazało, że badani spalali znacznie więcej tłuszczu po diecie z kwasami tłuszczowymi omega 3.
Nastąpił również wzrost spoczynkowego tempa metabolizmu badanych po diecie z kwasami tłuszczowymi omega 3, ale nie było to już istotne statystycznie, gdy wzięto pod uwagę niewielki wzrost beztłuszczowej masy ciała, o którym wspomniałem. Niestety te dwa dokumenty to tylko opublikowali badania z udziałem ludzi, w których przyjrzano się, jak kwasy tłuszczowe omega 3 mogą wpływać na naszą zdolność do spalania tłuszczu i ostatecznie do zmiany składu ciała. Biorąc pod uwagę praktyczne implikacje tych informacji, można założyć, że jest ich o wiele więcej.
Paydirt
Pytanie, które zwykle otrzymuję od wszystkich około 10 sekund po rozpoczęciu wyjaśniania moich badań, brzmi: „Więc co powinienem zjeść, aby stracić ten tłuszcz??„Niestety, na tym etapie gry nie mogę powiedzieć absolutnie, jaki jest najlepszy sposób na maksymalizację potencjału spalania tłuszczu kwasów tłuszczowych omega 3, ale mogę zaoferować kilka pouczonych sugestii.
Pierwszym krokiem i najprawdopodobniej najbardziej korzystnym jest zastąpienie znacznej ilości tłuszczu, który jest już w diecie, kwasami tłuszczowymi omega-3. W szczególności spróbuj zastąpić kwasy tłuszczowe nasycone i omega-6 w diecie kwasami 3. Ma to na celu usunięcie negatywnych tłuszczów i dodanie dobrych bez zwiększania całkowitego dziennego spożycia tłuszczu lub kalorii. Opinia publiczna powoli zaczyna zdawać sobie sprawę z korzyści zdrowotnych płynących z kwasów tłuszczowych omega 3, co powoduje, że przemysł spożywczy zaczyna oferować wiele popularnych produktów spożywczych, które zostały nieznacznie zmodyfikowane w celu zwiększenia zawartości kwasów tłuszczowych omega-3.
W większości te produkty można znaleźć w większych supermarketach, w dziale ze zdrową żywnością i są one wyraźnie oznaczone, że zawierają kwasy tłuszczowe omega-3. Poszukaj również produktów spożywczych, które zawierają olej rzepakowy zamiast olejów roślinnych / kukurydzianych / słonecznikowych lub szafranowych. Olej rzepakowy ma rozsądną ilość 3s i znacznie mniej 6s niż wyżej wymienione oleje.
Niestety, biorąc pod uwagę obecny stan rzeczy w zakresie zachodniej diety, myślenie, że ludzie będą otrzymywać wystarczającą ilość 3s po prostu poprzez normalną dietę, jest prawdopodobnie nierealistyczne. Dlatego myślę, że rozsądne jest, aby ludzie uzupełnili niektóre oleje omega-3 oprócz diety o niskiej zawartości kwasów nasyconych i omega 6.
Niestety, idealna ilość 3s do uzupełnienia jest w tej chwili zupełnie nieznana. Badania na gryzoniach wykorzystują dość dużą dawkę 3s i zazwyczaj eliminują z diety większość kwasów tłuszczowych nasyconych i omega-6. To sprawia, że ekstrapolacja tych dawek na wolno jedzących ludzi jest bardzo trudna. U siebie widziałem bardzo dobre wyniki przy łyżce oleju lnianego dziennie plus około 10 gramów oleju z łososia dziennie (kapsułki plus tłuszcz znajdujący się w łososiu, który jem na większość dni).
Wybrałem te poziomy, aby obniżyć mój dzienny stosunek 6s / 3 do zakresu 4/1 do 1/1, który jest zalecany dla optymalnego zdrowia (pamiętaj, że próbowałem leczyć astmę, a nie tracić tłuszczu). Nadal trzeba ustalić, czy jest to ideał, za mało, czy za dużo. Należy jednak pamiętać, że wspomniane powyżej badanie zastąpiło 6 gramów złego tłuszczu dziennie 6 gramami dobrego, a badani stracili około funta czystego brzydkiego tłuszczu. W dzisiejszych czasach cudownych produktów, które twierdzą, że podczas snu można stracić 20 funtów w ciągu tygodnia, utrata funta tłuszczu co 3 tygodnie może wydawać się dość nieistotna. Jednak policz matematykę i zobacz, jak to może wpłynąć na skład twojego ciała w ciągu roku i myślę, że zgodzisz się, że to całkiem duża sprawa.
Oczywiście przyjęcie dużej ilości 3s w diecie znacznie zmniejszy również ryzyko rozwoju chorób serca, wielu rodzajów raka, cukrzycy typu 2 i wielu innych przerażających chorób, ale kogo to obchodzi, bo będziesz dobrze wyglądać w Twój strój kąpielowy.
Bibliografia:
1. Baillie, R. ZA., Takada, R., Nakamura, M., i Clarke, S. re. Koordynacja indukcji peroksysomalnej acylo-CoA oksydazy i UCP-3 przez dietetyczny olej rybny: mechanizm zmniejszania odkładania się tkanki tłuszczowej. Prostaglandyny Leukot Essent Fatty Acids 60 (5-6), 351-6. 199
3. Berge, R. K., Madsen, L., Vaagenes, H., Tronstad, K. jot., Gottlicher, M., i Rustan, A. do. W przeciwieństwie do kwasu dokozaheksaenowego, kwas eikozapentaenowy i pochodne hipolipidemiczne zmniejszają syntezę wątrobową i wydzielanie triacyloglicerolu poprzez zmniejszenie aktywności acylotransferazy diacyloglicerolu i stymulację utleniania kwasów tłuszczowych. Biochem J 343 Pt 1, 191-7. 1999.
4. Cha, M. do. i Jones, P. jot. Rodzaj tłuszczu w diecie i ograniczenie energii interaktywnie wpływają na stężenie leptyny w osoczu u szczurów. J Lipid Res 39 (8), 1655-60. 1998.
5. Chicco, A., D'Alessandro, M. mi., Karabatas, L., Gutman, R., i Lombardo, Y. b. Wpływ umiarkowanych poziomów oleju rybnego w diecie na wydzielanie insuliny i wrażliwość oraz zawartość insuliny w trzustce u normalnych szczurów. Ann Nutr Metab 40 (2), 61–70. 1996.
6. Couet, C., Delarue, str., Autoine, J. M., i Lamisse, F. Wpływ dietetycznego oleju rybnego na masę ciała i podstawowe utlenianie tłuszczu u zdrowych osób dorosłych. Int J Obes 21, 637-643. 1997.
7. Delarue, J., Couet, C., Cohen, R., Brechot, J. fa., Antoine, J. M., i Lamisse, F. Wpływ oleju rybnego na odpowiedź metaboliczną na doustne obciążenie fruktozą i glukozą u zdrowych ludzi. Am J Physiol 270 (2 Pt 1), E353-62. 1996.
8. Fickova, M., Hubert, P., Cremel, G., i Leray, C. Pokarmowe (n-3) i (n-6) wielonienasycone kwasy tłuszczowe szybko modyfikują skład kwasów tłuszczowych i działanie insuliny w adipocytach szczurów. J Nutr 128 (3), 512-9. 1998.
9. Hun, C. S., Hasegawa, K., Kawabata, T., Kato, M., Shimokawa, T., i Kagawa, Y. Zwiększone rozprzęganie białka 2 mRNA w białej tkance tłuszczowej i zmniejszenie leptyny, tłuszczu trzewnego, glukozy we krwi i cholesterolu u myszy KK-Ay karmionych kwasami eikozapentaenowym i dokozaheksaenowym oprócz kwasu linolenowego. Biochem Biophys Res Commun 259 (1), 85–90. 1999.
10. Ide, T., Kobayashi, H., Ashakumary, L., Rouyer, ja. ZA., Takahashi, Y., Aoyama, T., Hashimoto, T., i Mizugaki, M. Porównawczy wpływ pachnotki i oleju rybnego na aktywność i ekspresję genów enzymów utleniających kwasy tłuszczowe w wątrobie szczura. Biochim Biophys Acta 1485 (1), 23–35. 2000.
11. Jekabsons, M. b., Gregoire, F. M., Schonfeld-Warden, N. ZA., Warden, C. H., i Horwitz, B. ZA. T (3) stymuluje metabolizm spoczynkowy i mRNA UCP-2 i UCP-3, ale nie fosforylujące oddychanie mitochondrialne u myszy. Am J Physiol 277 (2 Pt 1), E380-9. 1999.
12. Kumamoto, T. i Ide, T. Porównawcze skutki kwasów alfa- i gamma-linolenowych na utlenianie kwasów tłuszczowych wątroby szczura. Lipidy 33 (7), 647-54. 1998.
13. Madsen, L., Rustan, A. do., Vaagenes, H., Berge, K., Dyroy, E., i Berge, R. K. Kwas eikozapentaenowy i dokozaheksaenowy wpływają na utlenianie mitochondrialnych i peroksysomalnych kwasów tłuszczowych w zależności od preferencji substratu. Lipids 34 (9), 951–63. 1999.
14. Mori, T. ZA., Bao, D. Q., Burke, V., Puddey, ja. b., Watts, G. fa., i Beilin, L. jot. Ryby w diecie jako główny składnik diety odchudzającej: wpływ na metabolizm lipidów, glukozy i insuliny w surowicy u osób z nadwagą i nadciśnieniem tętniczym. Am J Clin Nutr 70 (5), 817-25. 1999.
15. Pelleymounter, M. ZA., Cullen, M. jot., Baker, M. b., Hecht, R., Winters, D., Boone, T., i Collins, F. Wpływ produktu genu otyłości na regulację masy ciała u myszy ob / ob. Science 269 (5223), 540-3. 1995.
16. Moc, G. W. i Newsholme, E. ZA. Dietetyczne kwasy tłuszczowe wpływają na aktywność i kontrolę metaboliczną mitochondrialnej palmitoilotransferazy I karnityny w sercu i mięśniach szkieletowych szczura. J Nutr 127 (11), 2142-50. 1997.
17. Reddy, J. K. i Mannaerts, G. P. Metabolizm lipidów peroksysomalnych. Annu Rev Nutr 14, 343–70. 1994.
18. Schrauwen, P., Troost, F. jot., Xia, J., Ravussin, E., i Saris, W. H. Ekspresja mięśni szkieletowych UCP2 i UCP3 u wytrenowanych i nieprzeszkolonych mężczyzn. Int J Obes Relat Metab Disord 23 (9), 966-72. 1999.
19. Schrauwen, P., Xia, J., Bogardus, C., Pratley, R. mi., i Ravussin, E. Ekspresja białka 3 rozprzęgającego mięśnie szkieletowe jest wyznacznikiem wydatku energetycznego u Indian Pima. Cukrzyca 48 (1), 146-9. 1999.
20. Sidossis, L. S., Gastaldelli, A., Klein, S., i Wolfe, R. R. Regulacja utleniania kwasów tłuszczowych w osoczu podczas ćwiczeń o małej i dużej intensywności. Am J Physiol 272 (6 Pt 1), E1065-70. 1997.
21. Sidossis, L. S., Stuart, C. ZA., Shulman, G. ja., Lopaschuk, G. re., i Wolfe, R. R. Glukoza i insulina regulują utlenianie tłuszczów, kontrolując szybkość przenikania kwasów tłuszczowych do mitochondriów. J Clin Invest 98 (10), 2244-50. 1996.
22. Storlien, L. H., Jenkins, A. b., Chisholm, D. jot., Pascoe, W. S., Khouri, S., i Kraegen, E. W. Wpływ składu tłuszczów w diecie na rozwój insulinooporności u szczurów. Związek z trójglicerydami mięśniowymi i kwasami tłuszczowymi omega-3 w fosfolipidach mięśniowych. Cukrzyca 40 (2), 280-9. 1991.
23. Vamecq, J., Vallee, L., de la Porte, P. L., Fontaine, M., de Craemer, D., van den Branden, C., Lafont, H., Grataroli, R., i Nalbone, G. Wpływ różnych proporcji kwasów tłuszczowych n-3 / n-6 w dietach wysokotłuszczowych na utlenianie beta-oksydacyjne w wątrobie i sercu szczura. Biochim Biophys Acta 1170 (2), 151–6. 1993.
24. Willumsen, N., Skorve, J., Hexeberg, S., Rustan, A. do., i Berge, R. K. Hipotriglicerydemiczne działanie kwasu eikozapentaenowego u szczurów znajduje odzwierciedlenie w zwiększonym utlenianiu mitochondrialnych kwasów tłuszczowych, po którym następuje zmniejszona lipogeneza. Lipidy 28 (8), 683 90. 1993.
Jeszcze bez komentarzy