Ciało nie jest prostą, liniową ani prostą maszyną - jest złożone. A nadmierne komplikowanie procesu utraty tłuszczu zwykle przynosi odwrotny skutek. Ale tylko dlatego, że fizjologia jest niechlujna, nie oznacza, że twoje działania nie mogą być proste i skuteczne.
Więcej informacji na temat hormonu leptyny może pomóc w odkryciu odpowiedzi na pytanie, jak stać się szczuplejsze.
Po pierwsze, oto krótki kurs na temat tego ważnego hormonu.
Leptyna została odkryta przez naukowców w latach pięćdziesiątych. Przenieśmy się szybko do lat 90., kiedy został „odkryty na nowo”, a wielu przewidywało, że będzie to największy przełom w utracie wagi w historii.
Jest to hormon, który jest uwalniany głównie przez komórki tłuszczowe (adipocyty) i reguluje apetyt, masę tkanki tłuszczowej i podstawową przemianę materii.
Jeszcze kilka lat temu naukowcy uważali, że komórki tłuszczowe są tylko miejscem przechowywania nieestetycznej tkanki tłuszczowej.
Wiemy teraz, że są bardzo aktywne metabolicznie, uwalniając i przyjmując niezliczone hormony przekaźnikowe, z których jednym jest leptyna.
Leptyna dociera do mózgu, gdzie oddziałuje na receptory w podwzgórzu, hamując apetyt.
Więcej leptyny w mózgu = mniejsze spożycie pokarmu.
To świetna wiadomość dla każdego, kto chce być szczuplejszy, ponieważ więcej leptyny oznacza, że będziesz rzadziej przejadać się. Leptyna to sposób, w jaki organizm hamuje przyrost tkanki tłuszczowej poprzez zmniejszenie apetytu.
Chroniczny poziom leptyny, który masz, jest również przybliżoną miarą ilości tłuszczu, jaką masz na ciele. Wiele rzeczy może wpływać na leptynę, jak pokazano w poniższej tabeli:
Naukowcy w latach 90. przeprowadzili serię eksperymentów na myszach, aby wykazać, że myszy z pomieszaną leptyną stały się głęboko otyłe. Ich tempo metabolizmu było niższe, nie ruszali się tak bardzo i jedli tony jedzenia.
Myszy w ogóle nie wytwarzały leptyny. Aby myszy były szczupłe, wstrzyknięto im leptynę i voila - ponownie cienkie myszy!
Naukowcy sądzili, że jest to rozwiązanie problemu otyłości: wystarczy wstrzyknąć ludziom leptynę i pufy, szczupłych ludzi. Problem w tym, że to nie zadziałało.
Naukowcy zmierzyli poziom leptyny we krwi u otyłych ludzi i odkryli, że ich poziom leptyny był niebotyczny!
To nie miało się stać. Oczekiwano, że poziomy leptyny będą niskie, ponieważ ludzie byli grubi. Wraz ze wzrostem leptyny mówi mózgowi, że organizm ma wystarczającą ilość tłuszczu. Widzisz więc, dlaczego oczekiwali niskiego poziomu leptyny w populacjach otyłych.
Jak sobie przypominasz, po wstrzyknięciu leptyny (zwiększając w ten sposób jej poziom) myszy w badaniach stały się szczuplejsze. Ale otyli ludzie mieli już wysoki poziom leptyny. Wstrzyknięcie większej ilości leptyny było jak sikanie do oceanu w celu podniesienia poziomu wody.
Naukowcy odkryli, że plik chwytnik dla leptyny może być to, co jest nie do zniesienia u otyłych.
Receptor nie mówi mózgowi, że leptyna jest wysoka. Mogą mieć tony leptyny, ale mózg nie może tego stwierdzić, ponieważ receptor jest uszkodzony. Tak więc odpowiedź na szczupłość nie polega na zwiększeniu leptyny, ale na zwiększeniu wrażliwości organizmu na nią.
Wiemy już, że trening sprinterski to świetny sposób na spalanie tłuszczu, ale może mieć jeszcze jedną korzyść. Badacze w 2011 roku traktowali sprinty jako mimetyk sygnalizacji leptyny.
W przeciwieństwie do większości badań, w tym badaniu wykorzystano grupę osób sprawnych, które były dość szczupłe (około 15% tkanki tłuszczowej) i młode (23 lata). Podzielili je na dwie grupy: grupę na czczo i grupę glukozową, która spożyła 75 gramów glukozy na godzinę przed sprintem.
Obie grupy wykonały jeden sprint na rowerze Wingate tylko przez 30 sekund.
Jeśli nie jesteś zaznajomiony z tą konfiguracją, wygląda to tak: wskakujesz na rower z oporem ustawionym na duże obciążenie (zastosowano tutaj 10% masy ciała) i pedałujesz jak wściekły niedźwiedź grizzly cię goni.
Osobnikom wykonano serię biopsji mięśni w trakcie badania, a naukowcy odkryli, że pojedyncza sesja treningu sprinterskiego wykazała zmiany w sygnalizacji leptyny.
Sprinty podnosiły poziom leptyny, która teoretycznie powinna powodować utratę tłuszczu przez otyłych.
Jednak nie zaobserwowano tego w grupie, która spożywała glukozę przed sprintem. Tylko grupa na czczo zauważyła zmiany w leptynie. Wydaje się, że insulina może do pewnego stopnia zakłócać sygnalizację leptyny.
Naukowcy powiedzieli, że sprinty wykonywane na czczo wywoływały sygnały podobne do tego, co znaleziono w mięśniach gryzoni po wstrzyknięciu leptyny. Ale spożycie glukozy przed ćwiczeniami osłabiło efekt.
Wygląda więc na to, że trening sprinterski na czczo może spowodować utratę leptyny i wrażliwości na nią.
Wsiadaj na rower i pracuj maksymalnie maksymalnie, pedałuj tak mocno, jak tylko potrafisz, sprintem przez 30 sekund.
Napięcie powinno być stosunkowo wysokie, ale celem jest utrzymanie szybkiego tempa pedałowania przez całe 30 sekund. Jeśli zwolnisz do ślimaczego tempa o 20 sekund, przejdź do mniejszego obciążenia.
Zrób to na czczo, jak z samego rana.
Nie mam roweru? Chociaż badanie nie dotyczyło biegania, może wywołać tę samą reakcję, ponieważ ścieżki są bardzo podobne.
Brzmi to absurdalnie, ale moje czysto anegdotyczne doświadczenia z moimi sportowcami pokazują, że pomaga to przyspieszyć utratę tkanki tłuszczowej.
Chociaż nie mamy długoterminowych badań, które pokazują, jak bardzo pomoże to Twojemu składowi ciała, wystarczy spróbować i przestudiować wyniki na własnym ciele.
Jeszcze bez komentarzy