Ukryte hormony utraty tłuszczu

3754
Michael Shaw
Ukryte hormony utraty tłuszczu

Kiedy myślisz o hormonach, szczególnie w świecie fitness i kulturystyki, prawdopodobnie myślisz o takich rzeczach, jak testosteron, insulina, kortyzol i hormon wzrostu. Prawdopodobnie nie myślisz o GLP i GIP.

GLP i GIP to hormony jelitowe. I mogą spowodować lub złamać twoją zdolność do rozdrabniania. Zabawne jest to, że większość ludzi nigdy o nich nie słyszała, a nawet eksperci do niedawna nie do końca rozumieli ich wpływ.

Niespodziewane objawienia bypassu żołądka

Operacja bajpasów żołądka staje się leczeniem z wyboru dla chorobliwie otyłych. Jest również postrzegany jako „dowód” na to, że model metabolizmu kaloryczny jest prawidłowy: kalorie wchodzące, kalorie tracone.

Kiedy po raz pierwszy opracowano operację, pomysł polegał na zmniejszeniu ilości jedzenia, które można było zjeść. Uważano, że obserwowana utrata masy ciała była całkowicie spowodowana faktem, że pacjenci jedli i / lub wchłaniali mniej. Uważano, że to zmniejszone spożycie kalorii jest jedyną przyczyną utraty wagi.

Jeśli fizycznie zmniejszysz rozmiar żołądka, ludzie nie będą mogli jeść tak dużo i stracą na wadze. Taka była teoria, a redukcja kalorii zdecydowanie odgrywa rolę. Ale czy to cała historia?

Pojawia się nowe zrozumienie. Istnieje niezamierzona i dopiero niedawno zrozumiana konsekwencja tych operacji pomostowania żołądka: zmniejszony głód i (w mniejszym stopniu) mniej zachcianek. Jak to może być? Operacja nie odbywa się w mózgu, który jest obszarem kontrolującym te odczucia.

Co jeszcze ciekawsze, wysoki odsetek osób wychodzących z operacji było cukrzycą lub insulinoopornością i całkowicie ustąpiło. Wyobraź sobie, że przed operacją cierpiałeś z powodu ciągłego głodu, nieustających zachcianek i cukrzycy. Po wyzdrowieniu stwierdzasz, że zniknął głód i apetyt, a cukrzyca została całkowicie wyleczona.

Co się dzieje?

Pozytywny wpływ tej operacji na metabolizm i utratę wagi to nie tylko kwestia kalorii, ale raczej niezamierzonej manipulacji właściwościami enteroendokrynnymi błony śluzowej przewodu pokarmowego. „Enteroendokrynna” oznacza hormonalną aktywność przewodu pokarmowego.

Układ pokarmowy to nie tylko miejsce do trawienia i wchłaniania pokarmu; wydziela również hormony.

Aby przyswoić pożywienie i regulować metabolizm, organizm potrzebuje sposobu komunikowania się z mózgiem, trzustką oraz innymi narządami i tkankami w zakresie rodzaju dostarczanego pożywienia. Czy to duża miska Fruity Pebbles wymagająca dużej ilości insuliny? Czy to ogromny stek, który trzeba będzie chwilę posiedzieć w żołądku, aby go strawić?

W naszych przewodach pokarmowych znajdują się „komórki wyczuwające”, które pobierają próbkę trawionego pokarmu. Komórki te dostarczają organizmowi informacji o ilości i składzie naszego pożywienia oraz wysyłają sygnały za pośrednictwem hormonów / peptydów do mózgu, trzustki, komórek tłuszczowych itp.

Obecnie uważa się, że te „hormony jelitowe” są głównym mechanizmem, dzięki któremu mogą działać te operacje.

GLP i GIP

Glukozozależny peptyd insulinotropowy (GIP) i peptyd glukagonopodobny (GLP) mogą być dwoma najważniejszymi hormonami. Te hormony są znane jako inkretyny.

Oboje działają, aby powstrzymać głód w mózgu i stymulować uwalnianie insuliny, gdy wyczuwają duże ilości glukozy. Są powodem, dla którego ilość glukozy wstrzyknięta bezpośrednio do żyły nie wywołuje prawie tak silnej odpowiedzi na insulinę w porównaniu z taką samą ilością połkniętej glukozy.

GIP jest uwalniany z komórek wyczuwających K, które wyścielają przewód pokarmowy w górnym jelicie cienkim, gdzie pokarm jako pierwszy opuszcza żołądek (dwunastnicę). GLP jest uwalniany z komórek wyczuwających L, które są również obecne w dwunastnicy, ale mają wyższe stężenia niższe w jelicie.

W by-passie żołądkowym, stężenia GIP są zmniejszone, podczas gdy poziomy GLP są podwyższone. Dzieje się tak, ponieważ odcinki jelita zawierające głównie GIP są usuwane z kontaktu z żywnością, podczas gdy segmenty zawierające GLP w większości pozostają.

GIP i GLP mają bardzo różny wpływ na metabolizm. Oboje tłumią apetyt i oboje uwalniają insulinę (ale tylko wtedy, gdy w pobliżu jest glukoza). Osoby otyłe i cukrzyki mają mniejszą aktywność GLP, a wpływ GIP w trzustce jest osłabiony.

GLP ma kilka działań, które sprawiają, że jest wysoce korzystny dla diabetyków i otyłych w porównaniu z GIP. GLP redukuje glukagon, hormon, który w cukrzycy wymyka się spod kontroli i powoduje ciągłe uwalnianie glukozy z wątroby. GLP pomaga także organizmowi w tworzeniu nowych, bardziej funkcjonalnych komórek trzustki, przywracając prawidłowy mechanizm insulinowy.

GLP zmniejsza rozpad mięśni. Spowalnia uwalnianie zawartości pokarmu przez żołądek, dzięki czemu inne hormony głodu (takie jak grelina) pozostają stłumione znacznie dłużej.

Wszystko to prowadzi do większej ilości GLP, mniej GIP, niższego glukagonu (który normalizuje poziom cukru we krwi), przywrócenia wrażliwości i reaktywności na insulinę, stłumienia apetytu, zmniejszenia apetytu i zwiększonego spalania tłuszczu. Zmiany te pozytywnie wpływają na ilość spożywanych kalorii.

Uwaga: nie jesteśmy pewni, jak długo utrzymuje się ten efekt, ponieważ niektórzy pacjenci mogą odzyskać wagę przez kilka lat, ale rzadko wracają do tego samego stopnia otyłości.

Więc co to oznacza?

To nam mówi, że utrata wagi nie jest prostą sprawą matematyki kalorycznej, ale raczej złożoną interakcją biochemii hormonalnej.

Większość ludzi nie musi przechodzić kosztownej i ryzykownej operacji, aby mieć takie same efekty i korzyści. Poziomami GLP i GIP można manipulować żywnością. Błonnik (szczególnie lepki błonnik), białko, gorzkie pokarmy, probiotyki i inne czynniki są również w stanie manipulować tymi komórkami trawiennymi, zapewniając efekty zmniejszające głód, pomagając kontrolować apetyt i przywracając wrażliwość na insulinę.

Jak wykorzystać tę nową naukę do utraty tłuszczu

  1. Korzystaj z GIP i GLP na swoją korzyść, jedząc produkty, które pobudzają ich działanie hamujące apetyt, ale nie wpływają na wytwarzanie insuliny. Oznacza to białko, tłuszcz i błonnik bez skrobi i cukru. Białko, tłuszcz i błonnik będą miały wpływ na GIP i GLP, i dopóki nie będzie dużej dawki skrobi lub cukru w ​​tych posiłkach, szybciej osiągniesz pełnię i pozostaniesz najedzony na dłużej.
  2. Nigdy nie łącz tłuszczu i skrobi / cukru. Ta kombinacja znacznie zwiększy GIP i z czasem doprowadzi do potencjalnie większej ekspozycji na insulinę.
  3. Wybierz lepkie włókna. Śliskie włókna pokrywają przewód pokarmowy i oszukują go do myślenia, że ​​jest więcej jedzenia niż w rzeczywistości. Używanie napoju na bazie błonnika jako przekąski to świetny sposób na zrobienie tego. Najlepsze do tego włókna to otręby owsiane, akacja i glukomannan. Ale uważaj, jeśli błonnik pojawi się razem z cukrem / skrobią, możesz uzyskać dokładnie odwrotny efekt. To jest użycie błonnika do kontroli apetytu, a NIE eliminacji. Unikaj sprzedawanych bez recepty marek przeznaczonych do eliminacji i zawierających substancje słodzące.
  4. Poznaj właściwe węglowodany do spożycia. Węglowodany o wysokiej zawartości błonnika, takie jak warzywa nieskrobiowe i mniej słodkie owoce, mają wysoki stosunek błonnika do skrobi / cukru. To jest twój najlepszy wybór.
  5. Aminokwasy rozgałęzione, w szczególności leucyna, mogą mieć szczególny wpływ na GLP. Suplement BCAA stosowany jako przekąska, nie tylko w celu regeneracji i wzmocnienia ćwiczeń, może być mądry.

Referencje i więcej informacji

  1. Shalev A1, Holst JJ, Keller U. Wpływ peptydu glukagonopodobnego 1 (amid 7-36) na metabolizm białek całego organizmu u zdrowego człowieka. Eur J Clin Invest. 1997 styczeń; 27 (1): 10-6.
  2. Vendrell J1, i in. Badanie potencjalnego związku receptora GLP-1 tkanki tłuszczowej z otyłością i insulinoopornością. Endokrynologia. Listopad 2011; 152 (11): 4072-9. doi: 10.1210 / pl.2011-1070. Epub 23 sierpnia 2011.
  3. Chen Q1, Reimer RA. Białko mleczne i leucyna zmieniają uwalnianie GLP-1 i mRNA genów zaangażowanych w metabolizm lipidów jelitowych in vitro. Odżywianie. Marzec 2009; 25 (3): 340-9. doi: 10.1016 / j.orzech.2008.08.012. Epub 26 listopada 2008.
  4. Bueter M1, le Roux CW. Hormony przewodu pokarmowego, bilans energetyczny i chirurgia bariatryczna. Int J Obes (Londyn). 2011 wrzesień; 35 supl 3: S35-9. doi: 10.1038 / ijo.2011.146.
  5. Tadross JA1, le Roux CW. Mechanizmy odchudzania po operacji bariatrycznej. Int J Obes (Londyn). 2009 kwiecień; 33 supl 1: S28-32. doi: 10.1038 / ijo.2009.14.
  6. Shin AC1, Berthoud HR. Funkcja nagrody żywnościowej jest zależna od otyłości i operacji bariatrycznych. Int J Obes (Londyn). 2011 wrzesień; 35 supl 3: S40-4. doi: 10.1038 / ijo.2011.147.

Jeszcze bez komentarzy