Micro-PA aktywuje hipertrofię

Mięsień. Spędzamy niezliczone godziny, wciskając żelazo, aby upakować go więcej na naszych ciałach. Koncentrujemy naszą dietę na jej odżywianiu i karmieniu. Ciągle szukamy sposobów na lepsze i szybsze zyski.

Dla większości z nas podnoszenie ciężarów to nie tylko hobby czy po prostu coś, co robimy, to w dużej mierze część naszej tożsamości. W rzeczywistości prawdopodobnie spędzamy więcej czasu na myśleniu o stymulowaniu wzrostu mięśni, niż większość z nas chciałaby przyznać, i zawsze szukamy najnowszych wiadomości o hipertrofii.

Jeśli to ty, mam pewne informacje, które nie tylko rozświetlą synapsy twojego mózgu. Niektóre z nich są trochę geekowe i techniczne, ale są również bardzo ważne i zapewniają jaśniejszy, bardziej skoncentrowany obraz tego, co jest zaangażowane w budowanie mięśni.

Oto, co musisz wiedzieć…

1. Trening siłowy powoduje wzrost mięśni poprzez aktywację mTOR, który jest głównym enzymem odpowiedzialnym za syntezę białek komórek mięśniowych, co prowadzi do hipertrofii.
2. Komórki mięśniowe podczas ekscentrycznych skurczów wytwarzają kwas fosfatydowy (PA), który aktywuje mTOR.
3. Osoby przyjmujące suplement PA osiągnęły o 50% większy wzrost pola przekroju mięśniowego i beztłuszczowej masy ciała, 40% większy wzrost całkowitej siły (górnej i dolnej części ciała) oraz 60% większą utratę tkanki tłuszczowej niż grupa tylko treningowa ( Wilson i in. 2014, w druku).
4. Inne badanie, w którym wzięli udział mężczyźni wytrenowani siłowo, przechodzący 8-tygodniowy program ćwiczeń, wykazało, że osoby przyjmujące 750 mg PA dziennie zyskały znacznie więcej beztłuszczowej masy ciała i siły niż grupa wyłącznie treningowa (Hoffman et al. 2013).
5. Micro-PA zawiera wysoce wyspecjalizowaną formę kwasu fosfatydowego (PA), który silnie aktywuje i wzmacnia syntezę białek mięśniowych.

Nowa nauka o hipertrofii

Wykonując serię powtórzeń pod obciążeniem, twoje ciało zaczyna przekształcać informacje mechaniczne w działanie biochemiczne. Określenie to nazywa się mechanotransdukcja i stanowi podstawę najsilniejszego bodźca wewnątrzkomórkowej syntezy białek (inaczej hipertrofii).

Oto dokładnie, jak to działa. Podczas ekscentrycznego ruchu enzym jest usuwany z linii Z komórek mięśniowych, który hydrolizuje fosfatydylocholinę do kwasu fosfatydowego (PA). PA z kolei wiąże się i aktywuje enzym kinazę, zwany mTOR, który jest „głównym regulatorem” syntezy białek komórek mięśniowych i wielkości mięśni.

Aktywowany PA mTOR bezpośrednio wpływa na natychmiastowe i długotrwałe zmiany we wzroście mięśni. Mówiąc najprościej, jeśli chcesz nabrać mięśni, musisz aktywować mTOR. Im więcej PA jest dostępne do aktywacji mTOR, tym większy wpływ na syntezę białek wewnątrzkomórkowych i większy przyrost masy mięśniowej.

Podsumowanie badań PA

1. Wiele badań wykazało, że PA aktywuje i wzmacnia „główny enzym regulacyjny” odpowiedzialny za natychmiastowe i długotrwałe zmiany we wzroście mięśni (inaczej syntezę białek).
2. PA kąpane in vitro z mioblastami (komórkami mięśni młodych) spowodowało 8-krotny wzrost aktywacji mTOR.
3. PA bezpośrednio zwiększa syntezę białek, wchodząc do komórki mięśniowej i wiążąc się z mTOR.
4. PA zwiększa syntezę białek pośrednio, przekształcając się w kwas lizofosfatydowy i przyłączając się do błony komórkowej mięśni, co zwiększa wewnątrzkomórkowy PA, a z kolei aktywuje mTOR.
5. Biodostępność PA znacznie wzrasta w ciągu 30 minut i pozostaje podwyższona przez 7 godzin.
6. Badanie, w którym wzięli udział mężczyźni trenujący oporowo, przechodzący bardzo intensywny program ćwiczeń, wykazało, że osoby suplementujące 750 mg PA dziennie osiągnęły:

   50% większy wzrost pola przekroju mięśniowego i beztłuszczowej masy ciała.

   40% większy wzrost całkowitej siły (górna i dolna część ciała)

   60% większa utrata tkanki tłuszczowej niż w grupie tylko treningowej (Wilson i in. 2014, w druku).

7. Inne badanie, w którym wzięli udział mężczyźni wytrenowani siłowo, przechodzący 8-tygodniowy program ćwiczeń, wykazało, że osoby przyjmujące 750 mg PA dziennie zyskały znacznie więcej beztłuszczowej masy ciała i siły niż grupa wyłącznie treningowa (Hoffman et al. 2013):

Forum dzienników i użytkowników Micro-PA ™

Obecnie współpracujemy z Christianem Thibaudeau, profesjonalistami IFBB Markiem Dugdale'em i Amitem Sapirem, a także kilkoma innymi czołowymi sportowcami, testując i udoskonalając techniki treningowe, aby czerpać jak największe korzyści z Micro-PA.™ Możesz sobie wyobrazić, jak trudno jest wzmocnić mięśnie tych, którzy są już u szczytu kariery, ale wyniki są imponujące. Wszystko, co robimy, jest publikowane i omawiane na forum Micro-PA Logs & Users . Jeśli więc jesteś użytkownikiem Micro-PA lub po prostu chcesz zobaczyć, co mówią i robią profesjonaliści, sprawdź to.

Jako poważny zawodnik już ciężko trenujesz. Teraz nadszedł czas, aby zwiększyć wyniki swoich wysiłków. Micro-PA ™ nie tylko zapewnia przewagę na siłowni. Bezpośrednio aktywuje i wzmacnia hipertrofię. To nie jest hobby. A Micro-PA ™ nie jest dla tych, którzy traktują go jak jeden.

Protokół treningu Micro-PA ™

Harmonogram	Suplement	Instrukcje dotyczące dawkowania
01:00 Przed treningiem	Micro-PA ™	6 kapsułek
00:30 Przed treningiem	Indigo-3G®	6 kapsułek
00:15 Przed treningiem	Plazma ™	Dawka 500 ml
Trening	Plazma ™	3 lub 4 dawki (po 500 ml). Spożywać w pulsach o połowę, równomiernie rozłożonych w czasie trwania treningu.
00:00 - 01:00 Po treningu	Mag-10®	2 dawki (po 500 ml). Spożywać obie dawki w ciągu godziny po treningu.

Bibliografia

1. Gundermann, D i in. Kwas fosfatydowy pochodzenia sojowego, kwas lizofosfatydowy i fosfatydyloseryna są wystarczające, aby wywołać wzrost sygnalizacji mTOR. Plakat zaprezentowany na dorocznej konferencji ISSN w 2013 r., A rękopis jest obecnie recenzowany w celu przesłania do publikacji.
2. Hoffman, JR i in. Skuteczność spożycia kwasu fosfatydowego na beztłuszczową masę ciała, grubość mięśni i przyrost siły u mężczyzn po treningu oporowym. Dziennik Międzynarodowego Towarzystwa Żywienia Sportowego. 9:47 2012.
3. Joy, JM i in. Suplementacja kwasu fosfatydowego zwiększa przerost i siłę mięśni szkieletowych. Plakat zaprezentowany na dorocznej konferencji ISSN w 2013 r., A rękopis jest obecnie recenzowany w celu przesłania do publikacji.
4. Joy, JM i in. Wpływ 8 tygodni suplementacji kwasem fosfatydowym na bezpieczeństwo układu sercowo-naczyniowego, nerek i wątroby w zdrowiu młodych mężczyzn. Plakat zaprezentowany na dorocznej konferencji ISSN 2013.
5. Purpura M i in. Wpływ doustnego podawania kwasu fosfatydowego pochodzącego z soi na stężenie kwasu fosfatydowego i gatunków molekularnych kwasu lizofosfatydowego w ludzkim osoczu. Plakat zaprezentowany na dorocznej konferencji ISSN 2013.
6. Adegoke, OA, Abdullahi, A, Tavajohi-Fini, P. mTORC1 oraz regulacja anabolizmu i masy mięśni szkieletowych. Fizjologia stosowana, odżywianie i metabolizm. Vol. 37, nie. 3: 395-406, 2012.
7. Donati C, i in. Nowe spojrzenie na rolę 1-fosforanu sfingozyny i kwasu lizofosfatydowego w regulacji biologii komórek mięśni szkieletowych. Biochimica et Biophysica Acta, 2012, http: // dx.doi.org / 10.1016 / j.bbalip.2012.06.013.
8. Foster, D i in. Kwas fosfatydowy i wykrywanie lipidów przez mTOR. Artykuły z prasy komórkowej w prasie, Trendy w endokrynologii i METABOLIZM XX (2012) 1-7.
9. Harrington, LS, Findlay, GM i Lamb, RF. Ograniczanie PI3K: sygnalizacja mTOR wraca do membrany. TRENDY w Biochem Sci 30 (1): 35-42, 2005.
10. Hornberger, TA, Chu, WK, Mak, YW, Hsiung, JW, Huang, SA i Chien, S. Rola fosfolipazy D i kwasu fosfatydowego w mechanicznej aktywacji sygnalizacji mTOR w mięśniach szkieletowych. PNAS 103 (12): 4741-4746, 2006.
11. Hornberger, TA, Sukhija, KB, Chien, S. Regulacja mTOR przez mechanicznie indukowane zdarzenia sygnalizacyjne w mięśniach szkieletowych. Cell Cycle 5 (13): 1391-1396, 2006.
12. Hulmi JJ i in. Ćwiczenia oporowe ze spożyciem białka serwatki wpływają na szlak sygnałowy mTOR i miostatynę u mężczyzn. J Appl Physiol 106: 1720-1729, 2009.
13. Laplante M i in. Wyłaniająca się rola mTOR w biosyntezie lipidów. Current Biology 19, R1046-R1052, 1 grudnia 2009. Elsevier Ltd.
14. Lehman, N, Ledford, B, Di Fulvio, M, Frondorf, K, McPhail, LC i Gomez-Cambronero, J. Kwas fosfatydowy pochodzący z fosfolipazy D2 wiąże się z rybosomalną kinazą p70 S6 i aktywuje ją niezależnie od mTOR. FASEB J 21: 1075-1087, 2007.
15. O'Neil, TK, Duffy, LR, Frey, JW i Hornberger, TA. Rola 3-kinazy fosfoinozytydu i kwasu fosfatydowego w regulacji ssaczego celu rapamycyny po ekscentrycznych skurczach. J Physiol 581.14: 3691-3701, 2009.
16. Rasmussen, BB. Kwas fosfatydowy: nowatorski mechanizm mechaniczny, w jaki sposób ćwiczenia oporowe aktywują sygnalizację mTORC1. J Physiol 587.14: 3415-3416, 2009.
17. Sengupta, S, Peterson, TR i Sabatini, DM. Regulacja szlaku kompleksu 1 mTOR przez składniki odżywcze, czynniki wzrostu i stres. Molecular Cell 40: 310-322, 2010.
18. Stipp D. Nowa droga do długowieczności. Scientific American, styczeń 2012.
19. Veverka, V, Crabbe, T, Bird, I, Lennie, G, Muskett, FW, Taylor, RJ i Carr, MD. Charakterystyka strukturalna interakcji mTOR z kwasem fosfatydowym i nową klasą inhibitorów: przekonujące dowody na centralną rolę domeny FRB w regulacji mTOR za pośrednictwem małych cząsteczek. Oncogene 27: 585–595, 2008.
20. Vissing K i in. Zróżnicowana sygnalizacja mTOR, ale nie AMPK po ćwiczeniach siłowych vs wytrzymałościowych u osób przyzwyczajonych do treningu. Scand J Med Sci Sports, 2011, doi 10.1111 / j.1600-0838.2011.01395.x.
21. Walker, DK, Dickinson, JM, Timmerman, KL, Drummond, MJ, Reidy, PT, Fry, CS, Gundermann, DM i Rasmussen, BB. Ćwiczenia, aminokwasy i starzenie się w kontroli syntezy białek mięśni ludzkich. J Am Coll Sport Med 43 (12): 2249-2258, 2011.
22. Winter, JN, Fox, TE, Kester, M, Jefferson, LS i Kimball, SR. Kwas fosfatydowy pośredniczy w aktywacji mTORC1 poprzez szlak sygnałowy ERK. Am J Physiol Celi Physiol 299: C335-C344, 2010.
23. Xu, Y, Fang, Y, Chen, J i Prestwich, GD. Aktywacja sygnalizacji mTOR przez nowe analogi fluorometylenofosfonianowe kwasu fosfatydowego. Bio Med Chem Letter 14: 1461–1464, 2004.
24. Yamada, AK, Verlengia, R, Bueno, CR. Szlaki mechanotransdukcji w przerostach mięśni szkieletowych. Journal of Receptors and Signal Transduction 2011.
25. Zanchi, NE i Lancha, AH Jr. Mechaniczne bodźce mięśni szkieletowych: wpływ na syntezę mTOR / p70s6k i białek. Eur J Appl Physiol 102: 253-263, 2008.
26. Zhang C i in. Sygnały glicerolipidowe zmieniają kompleks mTOR 2 (mTORC2) w celu osłabienia sygnalizacji insuliny. PNAS Early Edition, www.pnas.org / content / early / 2012/01/10/1110730109.pełny.pdf.