Podstawy: typ włókien mięśniowych i zdolności atletyczne
Ludzkie włókna mięśniowe można podzielić na dwie kategorie. Wolnokurczliwe (czerwone) włókna mięśniowe i szybkokurczliwe (białe) włókna mięśniowe. Prawdopodobnie słyszałeś już o różnych typach włókien mięśniowych, ale być może nie zdawałeś sobie sprawy, że przewaga każdego typu mięśni jest zdeterminowana genetyką.
Gen ACTN3 (alfa aktynina) jest aktywny tylko w szybkokurczliwych (białych) włóknach mięśniowych i odgrywa ważną rolę w ich funkcji. Ten gen jest często nieaktywny z powodu mutacji genu, która zmniejsza funkcję białych włókien mięśniowych, a tym samym siłę wybuchową wytwarzaną przez mięśnie. Czerwone włókna mięśniowe zwiększają wytrzymałość mięśni.
Każda osoba ma dwa geny, które produkują ACTN3 i możliwe są następujące kombinacje genów:
Drugi gen sportowy, ACE (enzym konwertujący angiotensynę), odgrywa ważną rolę w regulacji ciśnienia krwi.
ACE ma dwie formy: sportową odmianę genu ACE, która ma pozytywny wpływ na wytrzymałość mięśni (występującą u elitarnych maratończyków) oraz formę siłową genu ACE, która sprawia, że mięśnie są bardziej przystosowane do siły i sprintu. Każda osoba ma dwa tego typu geny z następującymi możliwymi kombinacjami:
Jeśli oba geny są obecne, pojawia się ogólna genetyczna predyspozycja do określonej kombinacji treningu wytrzymałościowego i siłowego, która może się znacznie różnić w zależności od osoby. Wiedza ta może wpływać na indywidualny program treningowy, w zależności od rodzaju uprawianego sportu.
1 z 2
Stefanovic Mina
Maksymalna wydolność tlenowa - czyli VO2max - to ilość tlenu, jaką organizm ludzki może zużyć, gdy osoba biegnie lub jedzie na rowerze na pełnych obrotach. Zależy to od tego, ile krwi pompuje serce, ile tlenu dostają się płuca do krwi oraz jak potężne są mięśnie pobierające i wykorzystujące tlen z krążącej wokół nich krwi. Ciało potrzebuje więcej energii, a tym samym więcej tlenu podczas ćwiczeń. Jeśli w komórkach nie ma wystarczającej ilości tlenu, przemiana energii jest spowolniona i spada wydajność. Im więcej tlenu dana osoba może użyć, tym lepsza jest jej wytrzymałość.
Analiza statystyczna pokazuje, że o połowie zdolności jednostki do poprawy wydolności tlenowej poprzez trening decydują wyłącznie rodzice.
Kilka lat temu nastąpił przełom w genetyce sportowej. Ponad dwadzieścia wariantów genów (F.mi.: NRF2, VEGF, ADRB2, CRP…), które przewidują dziedziczną składową poprawy tlenowej osobnika. Te markery genetyczne definiują ludzi z wysoką i niską odpowiedzią na trening. O indywidualnych różnicach w treningu aerobowym decydują geny zaangażowane w procesy odpornościowe i zapalne organizmu. Istnieją jednak pewne wariacje genetyczne, które znacznie zwiększają poziom VO2max i dlatego tworzą lepszy punkt wyjścia bez żadnego treningu. Niektórzy z najlepszych sportowców wytrzymałościowych na świecie prawie zawsze rodzą się w lepszej formie niż ich koledzy.
2 z 2
TB studio / Shutterstock
Podczas nadmiernego wysiłku tkanka jest w wielu miejscach lekko uszkodzona. Układ odpornościowy normalnie rozpoznał to jako normalny proces i nie ma zapalenia ani obrzęku. Niektóre geny kontrolują agresywność układu odpornościowego. W przypadku błędów pojawia się problem i silna reakcja zapalna.
COL1A1 i COL5A1 to kody genetyczne białek, z których składają się włókna kolagenowe, podstawowy budulec ścięgien, więzadeł i skóry. Kolagen jest w rzeczywistości klejem ludzkiego ciała, który utrzymuje tkankę łączną we właściwej formie.Różnice w genach kolagenu wpływają zarówno na elastyczność, jak i ryzyko uszkodzenia tkanki łącznej u osoby (np. Zerwanie ścięgna Achillesa).
Jedyne, co możemy powiedzieć sportowcom o określonym profilu genetycznym, to to, że są oni narażeni na większe ryzyko kontuzji w oparciu o naszą aktualną wiedzę. Możesz zmodyfikować dowolny trening, który obecnie prowadzisz, aby zminimalizować ryzyko, lub możesz wykonać treningi „przed rehabilitacyjne”, aby wzmocnić obszar ryzyka.
Sportowcy wytwarzają znacznie więcej wolnych rodników (które mogą uszkodzić tkankę), ponieważ zużywają więcej energii podczas intensywnych ćwiczeń. Te cząsteczki tak negatywnie wpływają na Twoje zdrowie i wyniki sportowe. Twoje ciało ma pewne geny, które mogą rozpoznawać i neutralizować te cząsteczki. Wiele osób ma genetyczne różnice w tych genach, które zakłócają funkcję i ochronę.
Niektóre mikroelementy - przeciwutleniacze - mogą zrekompensować brakującą ochronę (jeśli są w odpowiedniej dawce). Dzięki temu możliwe jest przetestowanie odpowiednich genów i zrekompensowanie wszelkich słabości genetycznych odpowiednią dawką mikroskładników pokarmowych, niezależnie od wyniku. Efektem jest stres oksydacyjny w komórkach, zalecana dawka i substancja przeciwutleniaczy, itp.
Geny wpływają na to, jak postrzegamy ból. Noszenie i radzenie sobie z bólem jest niezbędne dla większości elitarnych sportowców. Ciała niektórych osób niejako „rozluźniają się” i nie pozwalają im już dawać najlepszych występów. Ze względu na różnice genetyczne między osobami nikt z nas nie jest w stanie tak naprawdę rozpoznać fizycznego bólu innej osoby. COMT - to gen najczęściej badany jako uczestnik leczenia bólu. Jest częścią metabolizmu neuroprzekaźników w mózgu, w tym dopaminy. Enzym Catechol-O-Methyltransferase (COMT) może dezaktywować różne substancje (adrenalinę, noradrenalinę, dopaminę, estrogen) i kierować je do degradacji. Ponadto COMT może blokować działanie różnych leków.
Dwie popularne wersje COMT zależą od tego, czy jedna konkretna część sekwencji DNA w tym genie koduje aminokwas walinę czy metioninę. Na podstawie testów poznawczych i badań obrazowania mózgu odkryto, że osoby z dwiema wersjami metioniny zwykle odnosiły większe sukcesy i zużywały mniej wysiłku metabolicznego w zadaniach poznawczych i pamięciowych, ale były jednocześnie bardziej podatne na lęk i bardziej wrażliwe na ból. Nosiciele dwóch Valin są nieco mniej skuteczni w zadaniach poznawczych, które wymagają szybkiej elastyczności umysłowej, ale mogą być bardziej odporni na stres i ból.
W sytuacjach ostrego stresu mózg blokuje ból (znieczulenie wywołane stresem), aby walczyć lub uciec bez konieczności myślenia o złamanej kości. System blokowania bólu w sytuacjach ekstremalnych rozwinięty w genach, przejawiający się również w sporcie. Mecz sportowy może uruchomić mechanizm „uciekaj lub walcz”. Kiedy wchodzisz do bitwy, na której ci zależy, aktywujesz ten system.Zdolność sportowca do radzenia sobie z bólem jest złożoną kombinacją wrodzoną i wyuczoną.
Gen APOE (apolipoproteina E) odgrywa kluczową rolę w metabolizmie człowieka.Występuje w trzech częstych wariantach zwanych E2, E3 i E4. E4 wiąże się ze zwiększonym ryzykiem chorób serca i choroby Alzheimera.Znaczenie tego genu decyduje również o tym, jak dobrze można wyleczyć się po każdym urazie mózgu. Na przykład przewoźnicy ApoE4, którzy doznają urazów głowy w wypadkach drogowych, są dłużej w śpiączce, częściej cierpią na krwawienia i siniaki, mają częstsze napady padaczkowe po urazie, mniejszą skuteczność rehabilitacji i są bardziej narażeni na trwałe konsekwencje lub śmierć.
Gen ApoE bierze udział w zapaleniu mózgu po urazie, au osób z wariantem ApoE4 trwa dłużej. Kilka badań wykazało, że sportowcy z wariantem ApoE4, którzy otrzymali uderzenie w głowę, potrzebują więcej czasu na regenerację i są narażeni na ryzyko rozwoju demencji w późniejszym życiu.Nie możesz uniemożliwić sportowcom uprawiania ich sportu, ale możesz przynajmniej pomóc, obserwując ich uważnie. ApoE4 prawdopodobnie nie zwiększa ryzyka wstrząsu mózgu, ale może wpływać na powrót do zdrowia po nim.
Białko adaptorowe syntazy tlenku azotu 1 (NOS1AP) jest białkiem adaptorowym i umożliwia interakcję z innymi cząsteczkami. Jego warianty są związane z wydłużeniem odstępu QT w EKG i zwiększonym ryzykiem nagłej śmierci sercowej. Następujące czynniki ryzyka przyczyniają się do rozwoju wydłużenia odstępu QT w EKG i arytmii: wrodzona skłonność do wydłużenia odstępu QT, jednoczesne podawanie wielu leków wydłużających odstęp QT, hipokaliemia i inne zaburzenia elektrolitowe i kwasowo-zasadowe, organiczna choroba serca i inne czynniki. Odstęp QT jest w pewnym stopniu dziedziczony, a kobiety są bardziej niż mężczyźni narażone na wydłużenie odstępu QT.
Osoby z przerostem lewej komory, niewydolnością serca, upośledzonym środowiskiem wewnętrznym i innymi czynnikami są bardziej narażone na wydłużenie odstępu QT. Wydaje się, że jedną z najczęstszych przyczyn wydłużenia odstępu QT są leki. Przykłady leków wydłużających odstęp QT: ZOFRAN (ondansetron), TENSAMINA (dopamina), ADRENALINA (epinefryna), KLACID (klarytromycyna), SUMAMED (azytromycyna), NIZORAL (ketocenazol), SEREVENT, SERETIDE (salmeterol), PROTAZYNA. Gdy podaje się dwa lub więcej leków, które mogą indywidualnie wydłużać odstęp QT, dodawane są skutki uboczne w postaci wydłużenia odstępu QT
Czasami wystarczy jeden z leków wydłużających odstęp QT, podczas gdy podawana jest inna substancja, która choć sama nie wydłuża odstępu QT, zwiększa stężenie pierwszego leku w osoczu, potęgując jego skutki uboczne, w tym wydłużenie odstępu QT. Druga substancja może nawet nie być lekiem, takim jak sok grejpfrutowy.
Jeszcze bez komentarzy