Kontroluj leptynę i kontroluj swoją chudość!

Leptyna - prawdopodobnie słyszałeś kiedyś, że ktoś o niej wspomniał, ale nie jesteś pewien, co to jest. Pamiętam, kiedy po raz pierwszy usłyszałem, jak trener kulturystyki o tym wspomniał, mówiąc, że kontrolowanie leptyny jest kluczowe dla utrzymania prawidłowego metabolizmu. Nie miałem pojęcia, o czym mówi, ale zaintrygowało mnie to.

Leptyna została odkryta dopiero w 1994 roku, ale badania nad tajemniczym hormonem są coraz częstsze. Naukowcy na pewno nie wiedzą jeszcze wszystkiego o leptynie, ale omówmy to, co wiemy.

Co to jest leptyna?

Po pierwsze, ważne jest, aby zrozumieć, że tłuszcz nie jest po prostu zbiornikiem na nadmiar kalorii lub „potencjalną energię”.„Tłuszcz jest w rzeczywistości narządem hormonalnym, takim jak na przykład tarczyca lub nadnercza. Oznacza to, że tłuszcz - w tym przypadku biały tkanka tłuszczowa - wydziela hormony, a jednym z nich jest leptyna.

Leptyna to hormon polipeptydowy wytwarzany przez adipocyty (komórki tłuszczowe). Im więcej tłuszczu zawierają adipocyty, tym więcej uwalnianej leptyny. Pomyśl o leptynie jako regulatorze metabolizmu i regulatorze głodu. Łączy zmiany w zapasach tłuszczu w organizmie z kontrolą homeostazy energetycznej OUN (1-4).

Oto prosty przykład:

Jesz powyżej kalorii podtrzymujących przez okres dni lub tygodni.

• Gdy jesz więcej, komórki tłuszczowe wypełniają się trójglicerydami, co zwiększa uwalnianie hormonu leptyny do krwiobiegu.
• Podwzgórze w mózgu ma skomplikowany system komunikacji z komórkami tłuszczowymi, które zawierają receptory leptyny. Kiedy poziom leptyny wzrasta, leptyna wiąże się z receptorami leptyny w podwzgórzu, wysyłając wiadomość, że jesteś „najedzony.”
• Podwzgórze wysyła następnie sygnały do ​​mózgu i reszty ciała, zmniejszając apetyt i zwiększając tempo metabolizmu.

LUB

Jesz mniej kalorii podtrzymujących przez okres dni lub tygodni.

• Twoje komórki tłuszczowe kurczą się wraz z dietą, brakiem jedzenia itp., a komórki tłuszczowe uwalniają mniej leptyny.
• Twój mózg wyczuwa, że ​​poziom leptyny jest niski i że nie jesteś już „najedzony”.”
• Podwzgórze wyczuwa spadek poziomu leptyny, obniżenie tempa metabolizmu i zmniejszenie wydatku energetycznego. Wysyła również sygnał „głodny”, zwiększający apetyt i zachęcający do jedzenia.

Działanie leptyny nie ogranicza się tylko do podwzgórza. W całym ciele znajdują się receptory leptyny. Dzięki temu leptyna może precyzyjnie koordynować apetyt, metabolizm i wydatek energetyczny.

Lokalizacja	Sposób działania leptyny
Wysepki trzustkowe	(-) Produkcja i wydzielanie insuliny (5, 6)
Tkanka tłuszczowa	(+) Utlenianie kwasów tłuszczowych (7) (+) Lipoliza (7) (-) Lipogeneza (8)
Wątroba	(+) Lipoliza (7) (-) Lipogeneza (8)
Mięśnie szkieletowe	(+) Utlenianie kwasów tłuszczowych (9)

To jest natura w najlepszym wydaniu. Twoje ciało jest zaprogramowane, aby przetrwać. Z jednej strony, gdy jedzenie jest dostępne, leptyna zapobiega dodawaniu zbyt dużej masy tłuszczowej, co byłoby obciążeniem w czasach jaskiniowców (lub dzisiaj).

Z drugiej strony leptyna reaguje i chroni przed nadmierną utratą tkanki tłuszczowej, która może zagrozić przetrwaniu lub zdolnościom reprodukcyjnym (10). Jedz za dużo, a metabolizm przyspiesza, aby nadążyć. Nie jedz wystarczająco dużo, a spowalnia, aby utrzymać cię przy życiu.

Co się stanie, jeśli podwzgórze przestanie odbierać wiadomości?

Spójrz na poniższe zdjęcie grubej myszy. Nazwijmy go Jumbo. Jumbo jest wyjątkowy - jest ob / ob mysz. To mysz, która zachoruje na cukrzycę typu II, nie może przestać jeść i jak szalona pozbywa się tkanki tłuszczowej. Nieważne, ile go karmisz, nie przestanie.

Biedny Jumbo ma mutację w genie kodującym leptynę - całkowicie jej brakuje! Jego komórki tłuszczowe nie mogą prawidłowo komunikować się z podwzgórzem, ponieważ nie ma leptyny. Jeśli wstrzykniesz Jumbo leptynę, przestanie jeść i schudnie, ale rozwiązanie nie jest takie proste dla nas, niemutantów.

Większość osób otyłych nie ma brakujących lub zmutowanych genów leptyny - mogą z tego zrobić dużo. Problem polega na tym, że pomimo tego, że leptyna wciąż znajduje i wiąże swoje receptory w całym ciele, nie jest wysyłana żadna wiadomość z dołu. System, który rozsądek leptyna jest zepsuta.

To się nazywa odporność na leptynę, stan, w którym mózg nie może określić, kiedy poziom tkanki tłuszczowej jest prawidłowy. Komórki tłuszczowe wysyłają leptynę do podwzgórza, aby zasygnalizować, że zapasy tłuszczu są pełne. Leptyna wiąże receptory, ale żadne dalsze wiadomości nie są wysyłane. To jak pukanie do drzwi, gdy nikogo nie ma w domu. Pomimo całej dodatkowej masy tkanki tłuszczowej, mózg odczuwa głód i zarządza magazynowaniem tłuszczu. Kicker jest taki, że jesteś również bardzo głodny i nadal jesz coraz więcej.

Jeśli znasz kogoś, kto po prostu nie może przestać jeść jak Jumbo, choć kuszące może być natychmiastowe ich osądzenie, prawdopodobnie nie jest to całkowicie ich wina. Wiele osób otyłych ma po prostu zepsuty układ metaboliczny. Nie możesz prześcignąć Matki Natury, a jeśli sygnalizacja leptyny jest zepsuta, możesz kontrolować siebie tylko tak bardzo.

Ale nie tylko osoby otyłe klinicznie muszą się martwić. Wy, permanentni, zauważcie: w miarę przejadania się zwiększają się zapasy trójglicerydów, powodując, że komórki tłuszczowe wytwarzają więcej leptyny. Przy tak dużej ilości leptyny jej receptory ulegają znieczuleniu. W końcu po prostu się wyłączają, co ma poważne konsekwencje. Masz dużo tłuszczu, ale twój mózg o tym nie wie.

Jak stajemy się oporni na leptynę?

• Zmniejszony transport przez barierę krew-mózg. Pomysł, że poziomy leptyny były wyższe u osób otyłych, był zaskoczeniem. Kiedy naukowcy testowali zdolność różnych tkanek zwierząt opornych na leptynę do reagowania na leptynę in vitro, przez większość czasu receptory leptyny izolowane z podwzgórza były nadal dość wrażliwe.

To była wielka zagadka, dopóki nie odkryto, że częścią reakcji organizmu na wysoki poziom leptyny jest odcięcie dostępu leptyny do mózgu. Aby leptyna przemieszczała się z komórek tłuszczowych do podwzgórza, przechodzi przez krwioobieg, ale musi przekroczyć barierę krew-mózg, aby uzyskać dostęp.

Bariera krew-mózg jest niezwykle selektywna, jeśli chodzi o to, przez co przepuszcza, i odkryto, że wczesną odpowiedzią na wysoki poziom leptyny jest zatrzymanie transportu przez barierę krew-mózg. Pozwala to organizmowi na utrzymanie wrażliwości na leptynę w podwzgórzu tak długo, jak to możliwe, do momentu, gdy poziom leptyny wróci do normy.

• Zmniejszona wrażliwość receptora leptyny. Podobnie jak receptor insuliny, gdy receptory leptyny są stale bombardowane dużymi ilościami leptyny, stają się oporne. Mechanizm zmniejszonej wrażliwości receptora leptyny został częściowo odkryty przez przypadek, kiedy naukowcy badali rolę fosfatazy białkowej zwanej białkową fosfatazą tyrozynową 1B (PTP1B) w regulacji sygnalizacji receptora insuliny.

Od jakiegoś czasu wiadomo, że wrażliwość receptora insulinowego jest kontrolowana przez szereg kinaz i fosfataz, aw tym przypadku naukowcy postawili hipotezę, że PTP1B ogranicza wrażliwość na insulinę. To byłaby świetna wiadomość dla diabetyków.

Aby przetestować tę hipotezę, stworzyli grupę myszy pozbawionych białka PTP1B. Zgodnie z przewidywaniami naukowców myszy te stały się bardzo wrażliwe na insulinę, gdy otrzymały test glukozy. Naukowcy zauważyli też coś innego. Te myszy zostały rozerwane i straciły znaczną ilość tkanki tłuszczowej.

Myszy miały niesamowicie szybki i wydajny metabolizm, czego przyczyna była dużym zaskoczeniem - wyeliminowanie genu PTP1B również znacznie zwiększało wrażliwość na leptynę (11). Później stwierdzono, że białko PTP1B jest inhibitorem ujemnego sprzężenia zwrotnego w sygnalizacji receptora leptyny. Kiedy receptor leptyny jest stymulowany dużymi ilościami leptyny, PTP1B włącza się, aby zmniejszyć wrażliwość receptora.

Inne białko zwane supresorem sygnalizacji cytokin 3 (SOCS3) jest również inhibitorem ujemnego sprzężenia zwrotnego leptyny. Kiedy receptor leptyny jest aktywowany przez duże ilości leptyny, SOCS3 wzrasta, co zmniejsza wrażliwość receptora leptyny (12, 13).

Być może zauważyłeś, że insulinooporność i leptyna wydają się być nierozłączne. To nie jest przypadek; podobnie jak PTP1B, SOCS3 jest również negatywnym regulatorem sygnalizacji insuliny, więc insulinooporność i leptyna są powiązane na poziomie molekularnym.

Zapalenie aktywuje również PTP1B i SOCS3, co wyjaśnia, dlaczego wpływa obie wrażliwość receptorów insuliny i leptyny.

Dieta i odporność na leptynę

Weźmy faceta w wiecznym trybie masowym, nazwiemy go „Beefcake.„Po pierwsze, Beefcake zjada mnóstwo kalorii i przybiera trochę tłuszczu w swoim dążeniu do uzyskania hyoooge. Powoduje to wzrost wydzielania leptyny. Leptyna informuje podwzgórze, że zapasy paliwa są pełne, a odpowiedzią jest zmniejszenie apetytu i zwiększenie wydatku energetycznego.

W ten sposób leptyna przywraca metabolizm do homeostazy, dopasowując apetyt do spożycia pokarmu - ale ma to swoją cenę! Ciągłe podbijanie kalorii pożywienia i śmieci spowodowało prawdopodobnie pewien stopień oporności na leptynę. To znaczy, że teraz ma wzrosła ilość leptyny potrzebna do właśnie utrzymać homeostaza energetyczna.

Kluczowy punkt: Oporność na leptynę powoduje nową „nastawę”, która prowadzi do obrona wyższego poziomu odkładania tkanki tłuszczowej i wolniejszego tempa metabolizmu niż miałoby to miejsce, gdyby Beefcake nadal był wrażliwy na leptynę! Innymi słowy, Twoje ciało jest inteligentne i jeśli myśli, że nadchodzi „dieta”, natychmiast zatrzymuje tłuszcz tak bardzo, jak tylko może.

Im bardziej jesteś odporny na leptynę, tym bardziej Twój punkt metaboliczny przesunie się w kierunku „tłuszczu” i odejdzie od „chudego.„Czy zdarzyło Ci się, że zdarzyło Ci się odchudzić i schudnąć, a potem po nabraniu masy zainspirowanej ciastkiem wołowym miałeś naprawdę trudności z ponownym wychyleniem się?? Teraz wiesz, dlaczego. Jest to jeden z głównych powodów, dla których nie zaleca się stosowania „zbiorczych rozszerzeń”.

Kontynuujmy. W stanie oporności na leptynę Beefcake, kiedy zmniejsza kalorie, jego super powiększone komórki tłuszczowe zaczynają się kurczyć, powodując obniżenie poziomu leptyny. Problem polega na tym, że oporność na leptynę spowodowała nowy „punkt zadany”, co skłania jego schrzaniony metabolizm do obrony zwiększonych zapasów tłuszczu, ponieważ cele przetrwania!

Pomyśl o tym w ten sposób: w normalnych warunkach im szczuplejsza się stajesz, tym trudniej jest stracić tkankę tłuszczową bez spalania mięśni. Twoje ciało w końcu przechodzi w tryb „przetrwania” - stajesz się bardziej zmęczony, ospały, a apetyt rośnie. Gdy wszystko działa prawidłowo, dzieje się tak tylko wtedy, gdy poziom tkanki tłuszczowej jest wyjątkowo niski.

Ale kiedy ty początek dieta w stanie opornym na leptynę, na początku tracisz trochę na wadze, ale szybko wchodzisz w ten sam tryb przetrwania, tylko teraz nie jesteś już tak blisko formy jak wcześniej.

To prowadzi do ziemi niczyjej naprawdę szybko. Jesz coraz mniej, czujesz się gorzej i gorzej, słaby i żylasty, ale nadal nie może schudnąć. Twoje receptory leptyny są oporne - przy wyższej wartości zadanej - więc nawet niewielkie spadki leptyny są postrzegane jako głód. Rozpocznij dietę w stanie opornym na leptynę, a zmniejszony poziom kalorii po prostu wprowadzi Twój organizm w tryb wiecznego głodu.

To jest brzydka strona diety dla wielu i główny powód, dla którego wiele popularnych książek dietetycznych sugeruje, że proste ograniczenie kalorii nie działa na dłuższą metę. Rzeczywistość jest taka ograniczenie kalorii nie jest problemem, to odporność na leptynę.

Leptyna i insulina

Sygnalizacja leptyny i insuliny mają bardzo ścisły związek. Wraz ze wzrostem insuliny rośnie też leptyna. To ma sens - jesz duży posiłek, poziom insuliny rośnie, a następnie leptyna, sygnalizując mózgowi, że jesteś najedzony i że podtrzymuje metabolizm.

Komórki beta trzustki produkujące insulinę mają również receptory leptyny, gdzie leptyna jest negatywnym regulatorem uwalniania insuliny. Więc istnieje ścisły związek między tymi dwoma hormonami.

Oto jak to wygląda:

1. Jesz dzikiego łososia i dużego batata. Komórki beta trzustki wytwarzają insulinę w odpowiedzi na poziom glukozy we krwi.
2. Insulina stymuluje produkcję leptyny w komórkach tłuszczowych.
3. Poziom leptyny wzrasta, powodując zmniejszenie apetytu przez podwzgórze.
4. Wysoki poziom leptyny nakazuje również trzustce zaprzestanie wytwarzania insuliny.

Ale tak to wygląda, gdy masz oporność na leptynę:

1. Zjadasz dzikiego łososia i dużego batata z kilkoma tartami, będąc w trybie „permanentnej”. Komórki beta trzustki wytwarzają insulinę w odpowiedzi na poziom glukozy we krwi.
2. Insulina stymuluje produkcję leptyny w komórkach tłuszczowych, przytłaczając organizm.
3. Poziom leptyny rośnie, ale zaczyna się rozwijać oporność na leptynę.
4. Wysoki poziom leptyny próbuje nakłonić trzustkę, aby przestała wytwarzać insulinę, ale jesteś odporny na leptynę, więc trzustka nie otrzymuje komunikatu, aby przestać!
5. Obecnie mamy chronicznie wysoki poziom insuliny, co prowadzi do insulinooporności.

Leptyna i zapalenie

Jak wspomniano w naszym artykule o zapaleniach, im grubszy jesteś, tym więcej prawdopodobnie masz stanu zapalnego z powodu dodatkowego tłuszczu (30% komórek białej tkanki tłuszczowej to komórki odpornościowe) powodującego więcej sygnałów immunologicznych w celu zwiększenia IL-6 i TNFα.

1. Hiperleptynemia wiąże się ze zwiększoną odpowiedzią prozapalną (14).
2. Leptyna jest zdolna do zwiększania produkcji TNFalfa i zwiększania aktywacji makrofagów (15).

Warto spróbować jak najlepiej uspokoić stan zapalny. Możesz znacznie zmniejszyć stan zapalny i zwiększyć wykorzystanie glukozy, zastępując niektóre źródła tłuszczu i rafinowanych węglowodanów niezbędnymi kwasami tłuszczowymi. Suplementy Omega 3 i Omega 6 są pod tym względem doskonałe.

Leptyna i Twoja tarczyca

Wśród mięsożerców powszechnie wiadomo, że podczas diety tarczyca spowalnia konwersję T-4 do T-3. To, co nie jest tak powszechnie znane, to fakt, że leptyna jest głównym graczem w utrzymaniu tej konwersji.

Kiedy mózg wyczuwa prawidłowy poziom leptyny, mówi wątrobie, aby przekształciła nieaktywną T-4 w aktywną T-3 (aktywną wersję hormonu tarczycy). Twoja wątroba powstrzyma to, gdy mózg odczuje głód, co jest dokładnie tym, co dzieje się, gdy masz oporność na leptynę.

Jak możemy naprawić oporność na leptynę i odczuwany głód?

1. Oporność na insulinę i leptynę są nierozłączne, a ich przyczyną jest „metaboliczny stan zapalny.„Utrwalenie insulinooporności poprawia oporność na leptynę i odwrotnie.
2. Zmniejszenie stanu zapalnego, poprawa zdrowia wątroby, zdrowia nadnerczy itp., wszelka pomoc.
3. Ostatnie badania ujawniły, że jest to powiązane na poziomie molekularnym, ale nauka nawet tego nie zrobiła porysowany powierzchnia. Badania nad leptyną wciąż znajdują się w fazie niemowlęcej.

Zrób to!

1. Bądź szczuplejsza. To jest oczywiste. Nie „masowo”. Trzymaj się blisko docelowej wagi i minimalizuj przyrost tkanki tłuszczowej poza sezonem. Im trudniejsza będzie dieta przez nadmierne „zwiększanie masy” poza sezonem, tym bardziej sprawi, że odbijanie leptyny będzie wyzwaniem w przyszłości. Prawdopodobnie będziesz musiał uciekać się do skrajności, które wprowadzają twoje ciało w tryb przetrwania, aby uzyskać szczupłą sylwetkę.
2. Dodawaj okresowe posiłki do ponownego karmienia / oszukiwania. W T Nation pojawiło się kilka bardzo dobrych artykułów na temat oszukiwanych posiłków. Kiedy podchodzisz do podrzędnej konserwacji kalorycznej i osiągasz stan wyczerpania, dodanie jednego lub dwóch zdrowych posiłków może powstrzymać Cię przed wejściem w „postrzegany głód.„Pomoże to w zapobieganiu oporności na leptynę. Niektórzy opowiadają się za całodziennymi lub weekendowymi posiłkami, ale z naszego doświadczenia wynika, że ​​dla większości wystarczą 1 lub 2 duże posiłki tygodniowo.
3. Ogranicz stan zapalny. Tłuszcz (biała tkanka tłuszczowa) nie tylko produkuje leptynę, ale także zawiera dodatkowe komórki odpornościowe, które wytwarzają zapalne cytokiny, takie jak IL-6 i TNFα. Zmniejszenie stanu zapalnego zwiększa wrażliwość na leptynę i receptory insulinowe poprzez ograniczenie wpływu PTP1B i SOCS3.
4. Nie zwariuj na punkcie węglowodanów. Wysoki poziom insuliny powoduje insulinooporność, co powoduje nasilony stan zapalny. Oporność na insulinę i leptynę są ze sobą tak powiązane, że utrwalenie jednej pomaga drugiej. Ponieważ insulina zwiększa produkcję leptyny (16), osoby w ciągłym „trybie masowym” również wytwarzają metaboliczny stan zapalny. Idealnie, użyj środka oddzielającego składniki odżywcze, takiego jak Indigo-3G®, aby selektywnie zwiększyć wrażliwość na insulinę w mięśniach i zmniejszyć ją w tłuszczu.
5. Sen. Przewlekła (17) i ostra (18) deprywacja snu obniża poziom leptyny w surowicy. W badaniu dotyczącym ostrej deprywacji snu 11 mężczyzn poddano deprywacji snu (4 godziny snu) przez sześć nocy. W porównaniu z grupą kontrolną, która spała przez 8 godzin, zmniejszyło to średnie i maksymalne poziomy leptyny odpowiednio o 19% i 26%.

W innym badaniu ci, którzy zwykle spali przez 5 godzin, mieli 15.5% niższy poziom leptyny niż osoby, które zwykle spały przez 8 godzin (19). Brak snu zwiększa również stan zapalny i jest powiązany ze zwiększonym wydzielaniem IL-6 (20, 21). Nawet niewielka utrata snu (utrata 2 godzin / noc przez 7 nocy) powoduje znaczny wzrost poziomu TNFα u mężczyzn (21). W niektórych przypadkach dysfunkcjonalny sen może również zwiększać poziom leptyny, prowadząc do oporności na leptynę.

Bezdech senny jest związany z wysokim poziomem leptyny i opornością na leptynę (22). Leptyna jest silną stymulacją wentylacji (23), więc poziom leptyny może wzrosnąć podczas bezdechu sennego. Jeśli jesteś zatwardziałym chrapaczem, porozmawiaj ze swoim lekarzem o badaniu snu.

Interwencja dietetyczna / suplementacyjna: suplementy zwalczające oporność na leptynę:

1. W diecie Ca2. Zwiększone spożycie wapnia w diecie pomaga przezwyciężyć oporność na leptynę. Chociaż mechanizm jest nieznany, niedawno postawiono hipotezę, że zwiększone spożycie wapnia może zmniejszyć stężenie kalcytriolu (1,25-dihydroksywitaminy D) w adipocytach. W stanie oporności na leptynę komórki tłuszczowe wydają się mieć więcej kalcytriolu, co wiąże się ze zmniejszonym spalaniem tłuszczu i zwiększonym magazynowaniem tłuszczu. Zwiększenie ilości wapnia w diecie obniża poziom kalcytriolu w adipocytach i przywraca oporne na leptynę komórki tłuszczowe w tryb „spalania tłuszczu”. Zmniejsza to oporność na leptynę, powodując zwiększenie masy ciała i utratę tłuszczu u osób opornych na leptynę (24, 25).
2. Weź Taurynę. Jeśli jesteś oporny na leptynę, pomocna może być suplementacja aminokwasem tauryną. Tauryna zmniejsza odporność na leptynę poprzez redukcję stresu ER (26, 27). Prawdopodobnie związana z wpływem tauryny na stres ER, wykazano również, że jest pomocna w zapobieganiu kilku innym zaburzeniom metabolicznym, w tym otyłości, insulinooporności i miażdżycy (28, 29).
3. ALCAR. Chociaż nie zostało to ustalone w badaniach na ludziach, badania na zwierzętach sugerują, że suplementacja acetylo-L-karnityną (ALCAR) może również pomóc przezwyciężyć oporność na leptynę (30).
4. EFA. EFA hamuje zapalenie! Wystarczająco powiedziane.

I wyszliśmy!

Uff! Ten artykuł był treningiem! Opublikuj wszelkie pytania lub komentarze, które możesz mieć na LiveSpill.

Dziękuję wszystkim za przeczytanie!

pozdrowienia,
Bill i John

List referencyjny

1. Myers MG, Jr., Munzberg H, Leinninger GM, Leshan RL. Geometria działania leptyny w mózgu jest bardziej skomplikowana niż zwykły ARC. Celi Metab 2009; 9: 117-23.
2. Schwartz MW, Woods SC, Porte D, Jr., Seeley RJ, Baskin DG. Kontrola przyjmowania pokarmu przez ośrodkowy układ nerwowy. Naturę 2000; 404: 661-71.
3. Rosenbaum M, Leibel RL. Rola leptyny w fizjologii człowieka. N Engl J Med 1999; 341: 913-5.
4. Ahima RS, Saper CB, Flier JS, Elmquist JK. Regulacja leptyny w układach neuroendokrynnych. Front Neuroendocrinol 2000; 21: 263-307.
5. Emilsson V, Liu YL, Cawthorne MA, Morton NM, Davenport M. Ekspresja mRNA funkcjonalnego receptora leptyny w wysepkach trzustkowych i bezpośrednie hamujące działanie leptyny na wydzielanie insuliny. Diabetes 1997; 46: 313-6.
6. Morioka T, Asilmaz E, Hu J, Dishinger JF, Kurpad AJ, Elias CF, i wsp. Zakłócenie ekspresji receptora leptyny w trzustce bezpośrednio wpływa na wzrost i funkcję komórek beta u myszy. J Clin Invest 2007; 117: 2860–8.
7. Wang MY, Lee Y, Unger RH. Nowatorska forma lipolizy indukowanej leptyną. J Biol Chem 1999; 274: 17541-4.
8. Jiang L, Wang Q, Yu Y, Zhao F, Huang P, Zeng R, i wsp. Leptyna przyczynia się do adaptacyjnej odpowiedzi myszy na spożycie wysokotłuszczowej diety poprzez hamowanie szlaku lipogennego. PLoS One 2009; 4: e6884.
9. Minokoshi Y, Kim YB, Peroni OD, Fryer LG, Muller C, Carling D, i wsp. Leptyna stymuluje utlenianie kwasów tłuszczowych poprzez aktywację kinazy białkowej aktywowanej przez AMP. Naturę 2002; 415: 339-43.
10. Myers MG, Jr., Leibel RL, Seeley RJ, Schwartz MW. Otyłość i odporność na leptynę: odróżnianie przyczyny od skutku. Trends Endocrinol Metab 2010; 21: 643-51.
11. Zabolotny JM, Bence-Hanulec KK, Stricker-Krongrad A, Haj F, Wang Y, Minokoshi Y, i wsp. PTP1B reguluje przekazywanie sygnału leptyny in vivo. Dev Cell 2002; 2: 489-95.
12. Bjorbak C, Lavery HJ, Bates SH, Olson RK, Davis SM, Flier JS, i wsp. SOCS3 pośredniczy w hamowaniu sprzężenia zwrotnego receptora leptyny poprzez Tyr985. J Biol Chem 2000; 275: 40649-57.
13. Bjorbaek C, Elmquist JK, Frantz JD, Shoelson SE, Flier JS. Identyfikacja SOCS-3 jako potencjalnego mediatora ośrodkowej oporności na leptynę. Mol Celi 1998; 1: 619-25.
14. Loffreda S, Yang SQ, Lin HZ, Karp CL, Brengman ML, Wang DJ, i wsp. Leptyna reguluje prozapalne odpowiedzi immunologiczne. FASEB J 1998; 12: 57-65.
15. Bjorbaek C, Kahn BB. Sygnalizacja leptyny w ośrodkowym układzie nerwowym i na obwodzie. Najnowsze Prog Horm Res 2004; 59: 305-31.
16. Ahima RS, Flier JS. Tkanka tłuszczowa jako narząd endokrynologiczny. Trends Endocrinol Metab 2000; 11: 327-32.
17. Mullington JM, Chan JL, Van Dongen HP, Szuba MP, Samaras J, Price NJ, i wsp. Utrata snu zmniejsza dobową amplitudę rytmu leptyny u zdrowych mężczyzn. J Neuroendocrinol 2003; 15: 851-4.
18. Spiegel K, Leproult R, L'hermite-Baleriaux M, Copinschi G, Penev PD, Van CE. Poziom leptyny zależy od czasu trwania snu: związków z równowagą sympathovagal, regulacją węglowodanów, kortyzolem i tyreotropiną. J Clin Endocrinol Metab 2004; 89: 5762-71.
19. Taheri S, Lin L, Austin D, Young T, Mignot E. Krótki czas snu wiąże się ze zmniejszoną ilością leptyny, podwyższonym poziomem greliny i zwiększonym wskaźnikiem masy ciała. PLoS Med 2004; 1: e62.
20. Vgontzas AN, Papanicolaou DA, Bixler EO, ​​Lotsikas A, Zachman K, Kales A, i wsp. Okolicznościowe wydzielanie interleukiny-6 oraz ilość i głębokość snu. J Clin Endocrinol Metab 1999; 84: 2603-7.
21. Vgontzas AN, Zoumakis E, Bixler EO, ​​Lin HM, Follett H, Kales A, i wsp. Niekorzystny wpływ niewielkiego ograniczenia snu na senność, sprawność i cytokiny zapalne. J Clin Endocrinol Metab 2004; 89: 2119-26.
22. Campo A, Fruhbeck G, Zulueta JJ, Iriarte J, Seijo LM, Alcaide AB, i wsp. Hiperleptinemia, popęd oddechowy i odpowiedź hiperkapniczna u otyłych pacjentów. Eur Respir J 2007; 30: 223–31.
23. O'donnell CP, Schaub CD, Haines AS, Berkowitz DE, Tankersley CG, Schwartz AR, et al. Leptyna zapobiega depresji oddechowej w otyłości. Am J Respir Crit Care Med 1999; 159: 1477-84.
24. Nobre JL, Lisboa PC, Santos-Silva AP, Lima NS, Manhaes AC, Nogueira-Neto JF, i wsp. Suplementacja wapniem przywraca centralną otyłość, leptynę i insulinooporność u dorosłego potomstwa, zaprogramowaną na podstawie ekspozycji noworodka na nikotynę. J Endocrinol 2011; 210: 349-59.
25. Zemel MB. Rola produktów mlecznych w kontroli wagi. J Am Coll Nutr 2005; 24: 537S-46S.
26. Nonaka H, ​​Tsujino T, Watari Y, Emoto N, Yokoyama M. Tauryna zapobiega spadkowi ekspresji i wydzielaniu zewnątrzkomórkowej dysmutazy ponadtlenkowej indukowanej przez homocysteinę: łagodzenie stresu siateczki śródplazmatycznej wywołanego przez homocysteinę przez taurynę. Circulation 2001; 104: 1165-70.
27. Gentile CL, Nivala AM, Gonzales JC, Pfaffenbach KT, Wang D, Wei Y, i wsp. Doświadczalne dowody na terapeutyczny potencjał tauryny w leczeniu niealkoholowej stłuszczeniowej choroby wątroby. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2011; 301: R1710-R1722.
28. Haber CA, Lam TK, Yu Z, Gupta N, Goh T, Bogdanovic E, i wsp. N-acetylocysteina i tauryna zapobiegają insulinooporności wywołanej hiperglikemią in vivo: możliwa rola stresu oksydacyjnego. Am J Physiol Endocrinol Metab 2003; 285: E744-E753.
29. Petty MA, Kintz J, DiFrancesco GF. Wpływ tauryny na rozwój miażdżycy u królików karmionych cholesterolem. Eur J Pharmacol 1990; 180: 119-27.
30. Iossa S, Mollica MP, Lionetti L, Crescenzo R, Botta M, Barletta A, i wsp. Suplementacja acetylo-L-karnityny w różny sposób wpływa na podział składników odżywczych, stężenie leptyny w surowicy i oddychanie mitochondrialne mięśni szkieletowych u młodych i starych szczurów. J Nutr 2002; 132: 636-42.