Odporność anaboliczna

4619
Milo Logan
Odporność anaboliczna

Oto, co musisz wiedzieć…

  1. Oporność anaboliczna to upośledzona zdolność budowania mięśni spowodowana nadmiernym spożyciem kalorii w czasie.
  2. Spożywanie większej ilości kalorii, aby zbudować mięśnie, jest konieczne, ale jest to punkt, w którym zwroty maleją. Możesz osiągnąć „przeciążenie substancjami odżywczymi”, gdy kwasy tłuszczowe, trójglicerydy i glukoza staną się toksyczne.
  3. Insulinooporność jest pierwszym krokiem w kierunku odporności anabolicznej. Nie musisz być gruby, aby rozwinąć insulinooporność. Każdy, kto nieustannie je za dużo, może rozwinąć insulinooporność w ciągu kilku tygodni.
  4. Aby naprawić odporność na anabolizm, zmniejsz kalorie tuż poniżej poziomu wymaganego przez kilka tygodni i zmniejsz spożycie węglowodanów. Staraj się jak najbardziej zapobiegać stanom zapalnym.

Bulking Gone Bad

Od miesięcy ciężko się odżywiasz i zostałeś całkowicie rozdarty. Chociaż jesteś w świetnej kondycji, straciłeś też trochę rozmiaru. Teraz dieta się skończyła i jesteś podekscytowany, aby zrobić duże jedzenie. W tym roku mówisz sobie, że będziesz większy niż kiedykolwiek.

Zaczynasz jeść duże, aby stać się duże. Przyjmujesz ogromną nadwyżkę kalorii i trenujesz jak zwierzę. Przez kilka następnych tygodni wszystko jest w porządku: siła rośnie, dostajesz niewiarygodne pompy na siłowni i cały czas jesteś głodny. Tak właśnie czuje się „anabolik”. Wiesz, że się rozwijasz.

Jednak po pewnym czasie sytuacja zaczyna się zmieniać. Zaczynasz wyglądać trochę bardziej miękko, gdy tłuszcz w ciele zaczyna się gromadzić. Ten pełny i muskularny wygląd, który miałeś, zaczyna blaknąć. Jesteś coraz bardziej miękki i opuchnięty, mięśnie brzucha bledną, a manaty zaczynają patrzeć na Ciebie miłosnie.

Przewiń do przodu jeszcze kilka tygodni. Wzrost siły jest mniej imponujący, te legendarne pompy zniknęły, a twoje stawy i ogólnie twoje ciało zaczynają boleć, co jest oznaką przewlekłego, niskiego stopnia zapalenia.

Co poszło nie tak? Prosta odpowiedź jest taka, że ​​przyrost tkanki tłuszczowej spowodowany masą wywołał stan odporności na anabolizm. Tak, nadwyżka kalorii jest potrzebna do napędzania nowego wzrostu mięśni, ale nadwyżka kalorii jest pomocna tylko do pewnego momentu, po którym nadmiar kwasów tłuszczowych, trójglicerydów i glukozy staje się toksyczny.

W tym momencie jesteś w „przeciążeniu substancjami odżywczymi” i osiągnąłeś punkt, w którym zyski maleją. Wielu ciężarowców doświadczyło tego w trybie łączenia.

W skrajnym przypadku te same zmiany metaboliczne, które ograniczają wzrost mięśni w okresach przeciążenia substancjami odżywczymi, są również przyczyną zespołu metabolicznego, cukrzycy i chorób układu krążenia.

Nie oznacza to, że następnym razem, gdy zdecydujesz się na masę, grozi ci chorobliwa otyłość i cukrzyca. Ci, którzy ciężko trenują, są wystarczająco odporni metabolicznie, aby uniknąć cukrzycy, gdy kalorie rosną przez dłuższy czas.

Jednak długotrwałe przeładowanie substancjami odżywczymi ostatecznie powoduje negatywne adaptacje metaboliczne, które prowadzą do różnego stopnia odporności anabolicznej.

3 kroki do odporności na anabolizm

Ważne jest, aby zrozumieć powód, dla którego wzrost mięśni zwalnia, gdy tłuszcz w organizmie wykracza poza optymalny zakres. Przeładowanie substancjami odżywczymi powoduje kaskadę negatywnych skutków, które ostatecznie wpływają na metabolizm w procesie wzrostu mięśni.

Nazywa się to opornością anaboliczną, czyli zmniejszoną zdolnością do zwiększania syntezy białek mięśniowych w odpowiedzi na aminokwasy, obciążenia mechaniczne lub inne środki anaboliczne, takie jak insulina lub IFG-1.

Nadmiar tłuszczu może sprawić, że będziesz bardziej odporny na wzrost mięśni, nawet w kontekście normalnego poziomu hormonów anabolicznych. Jest to niezależne od dostępności insuliny, IGF-1 lub hormonu wzrostu.

Chociaż plateau treningowe są nieuniknione, można całkowicie uniknąć „metabolicznych plateau” spowodowanych przez niewłaściwe obżarstwo w celu zwiększenia masy mięśniowej dzięki inteligentnemu odżywianiu. Istnieją trzy czynniki związane z nadmiernym obciążeniem substancjami odżywczymi wywołanymi masą, które prowadzą do odporności anabolicznej.

1 - Insulinooporność

Insulinooporność może być najważniejsza, ponieważ ma tendencję do wczesnego indukowania.

Nie musisz być gruby przez kilka lat, aby rozwinąć insulinooporność. Weź dowolną stosunkowo młodą, zdrową osobę, wprowadź ją w stan przeciążenia substancjami odżywczymi, a insulinooporność rozwinie się w ciągu kilku tygodni.

Insulinooporność zwiększa tendencję do magazynowania węglowodanów w postaci tłuszczu, zamiast upychania ich do tkanki mięśniowej w postaci glikogenu. Powoduje również gromadzenie się trójglicerydów w tkance mięśniowej, co przyczynia się do insulinooporności mięśni.

Wraz ze spadkiem wrażliwości mięśni na insulinę zmniejsza się również wychwyt glukozy. Rezultatem jest mniej zmagazynowanego glikogenu, zmniejszona pełnia mięśni i mniejsza pompa podczas treningu.

Więc spęcznianie działa tylko dobrze - dopóki nie zaczniesz tracić insuliny wrażliwy. Gdy tłuszcz w organizmie zaczyna gromadzić się w optymalnym zakresie, stajesz się coraz bardziej odporny na insulinę.

W tym momencie sytuacja zaczyna się szybko pogarszać, mówiąc metabolicznie. Zapasy tłuszczu rozszerzają się, postępy w treningu spowalniają, a uzyskanie dobrej pompy na siłowni staje się trudne, jeśli nie niemożliwe.

2 - Odporność na leptynę

Osiągnąłeś teraz punkt malejących zwrotów. Kiedy stajesz się mniej wrażliwy na insulinę, zyskujesz coraz więcej tłuszczu. Tutaj pojawia się oporność na leptynę.

Leptyna to hormon peptydowy wytwarzany w komórkach tłuszczowych (adipocytach), który pełni funkcję kontrolera metabolizmu i regulatora głodu. Technicznie rzecz biorąc, łączy zmiany w zapasach tłuszczu w organizmie z kontrolą homeostazy energetycznej OUN.

Pomyśl o leptynie jako o wskaźniku paliwa całego ciała. Leptyna monitoruje poziom energii w całym ciele, aby koordynować wydatek energetyczny, utlenianie tłuszczu i ogólny metabolizm.

Wraz ze wzrostem zapasów tłuszczu adipocyty uwalniają do krążenia więcej leptyny, która przekracza barierę krew-mózg i komunikuje się z receptorami leptyny w podwzgórzu.

To sygnał, że wszyscy jesteście „najedzeni”, co powoduje, że podwzgórze wysyła sygnały do ​​mózgu i reszty ciała w celu zmniejszenia apetytu i zwiększenia tempa metabolizmu.

Podobnie, gdy spada spożycie kalorii, komórki tłuszczowe wytwarzają mniej leptyny. To mówi podwzgórzu, że poziom paliwa jest niski, powodując zwiększony apetyt i zmniejszony wydatek energetyczny. Jednak działanie leptyny nie ogranicza się tylko do podwzgórza.

Receptory leptyny znajdują się w całym ciele, co pozwala leptynie globalnie koordynować apetyt, metabolizm i wydatek energetyczny.

Wraz ze wzrostem ilości zapasów tłuszczu, coraz więcej leptyny jest wytwarzane i uwalniane do krwiobiegu. Ostatecznie, gdy poziom leptyny jest wystarczająco wysoki przez wystarczająco długi czas, rozwija się oporność na leptynę. Leptyna wiąże receptory leptyny, ale żadne dalsze komunikaty nie są wysyłane.

Wskaźnik paliwa jest uszkodzony, a wszelkie efekty spalania tłuszczu są tracone. Pomimo dodatkowej masy tkanki tłuszczowej mózg nigdy nie otrzymuje sygnału „naładowania”. W rezultacie tracisz kontrolę nad apetytem.

Niektórzy ludzie są na to mniej lub bardziej podatni. Najszczęśliwsi z nas stają się tylko nieznacznie mniej wrażliwi na insulinę w odpowiedzi na długotrwałe diety masowe i mogą rozwinąć pewien stopień oporności na leptynę.

Ci z nas, którzy mają znacznie mniej odporny metabolizm z istniejącą wcześniej tendencją do łatwego przybierania tkanki tłuszczowej, mają znacznie trudniejszy czas; zaburzona jest kontrola apetytu, co prowadzi do dalszego przyrostu tkanki tłuszczowej.

To z kolei powoduje większą oporność na leptynę na początku błędnego cyklu sprzężenia zwrotnego, doprowadzając nas do ostatniego etapu, w którym gówno uderza w wentylator, a Ty rozwijasz pełną odporność na anabolizm.

3 - Stres ER - główna przyczyna oporności anabolicznej

ER oznacza retikulum endoplazmatyczne. Pomyśl o ER jak o fabryce białek.

ER integruje sygnały metaboliczne, aby kontrolować metabolizm glukozy, lipidów i białek. Jest to również główne miejsce syntezy białek. Po złożeniu i przetworzeniu w ER białka są przenoszone do aparatu Golgiego w celu dalszego sortowania, pakowania i dystrybucji.

Jeśli ER jest fabryką białek twoich komórek, to aparat Golgiego to Fed-Ex. Następnie białka są dostarczane do różnych części komórki.

Aparaty ER i Golgiego wspólnie przetwarzają, transportują i dostarczają wszystkie nowe białka. ER ulega stresowi, gdy zapotrzebowanie na syntezę białek przekracza zdolność komórki do przetwarzania, pakowania i wysyłania nowych białek do ich miejsc docelowych w komórce.

Stres ER w tkance tłuszczowej

Komórki tłuszczowe to nie tylko bierne pojemniki do przechowywania tkanki tłuszczowej. Działają również jako narządy dokrewne, wydzielając wiele różnych białek kontrolujących metabolizm, w tym leptynę, adiponektynę i inne hormony peptydowe. Im większa komórka tłuszczowa, tym więcej wydziela leptyny, co sprawia, że ​​ER jest bardzo ważny dla komórek tłuszczowych.

Do aparatu ER / Golgiego należy produkcja i przetwarzanie całej leptyny. System zostaje przytłoczony, gdy białka są produkowane szybciej, niż mogą być przetwarzane, co powoduje stres ER.

To wyzwala odpowiedź niepofałdowanego białka (UPR), która zmniejsza syntezę białek i zwiększa zdolność fałdowania białka ER, próbując zmniejszyć liczbę nieprzetworzonych białek.

Problem w tym, że ma to swoją cenę. UPR wyzwala reakcję zapalną, która może stworzyć błędne koło zapalenia i stresu oksydacyjnego.

To „zapalenie metaboliczne” jest zarówno przyczyną, jak i skutkiem stresu ER. Nadmiar składników odżywczych powoduje zwiększone zapotrzebowanie na syntezę białek w komórkach tłuszczowych, zarówno do produkcji hormonów peptydowych, takich jak leptyna, jak i białek potrzebnych do produkcji trójglicerydów i magazynowania tłuszczu.

Kiedy przeciążenie substancjami odżywczymi zwiększa syntezę białek poza zdolnością ER do przetwarzania / fałdowania wszystkich tych białek, wyzwalany jest UPR. Cała ta synteza białek jest procesem kosztownym energetycznie.

Komórki tłuszczowe oporne na insulinę nie mogą wchłonąć wystarczającej ilości glukozy, aby zaspokoić zapotrzebowanie energetyczne syntezy białek. To wyzwala więcej stresu ER. Rezultatem jest błędne koło między zapaleniem, stresem oksydacyjnym, insulinoopornością i leptyną.

Stres ER w tkance mięśniowej

Kiedy przeciążenie substancjami odżywczymi wyzwala odpowiedź stresową ER w komórkach tłuszczowych, wchłanianie kwasów tłuszczowych ulega spowolnieniu. Powoduje to pewne przenikanie do tkanki mięśniowej.

Tkanka mięśniowa odporna na insulinę nie jest przystosowana do spalania tego tłuszczu w celu uzyskania energii, więc zamiast tego jest on magazynowany jako trójglicerydy domięśniowe. To ektopowe magazynowanie tłuszczu zmniejsza wrażliwość na insulinę w tkance mięśniowej, a także powoduje stres ER mięśni, który jest główną przyczyną oporności anabolicznej.

Kiedy reakcja na stres ER jest wyzwalana w tkance mięśniowej, jesteś w stanie odporności anabolicznej. Mięśnie stają się mniej wrażliwe na wszystkie czynniki wyzwalające syntezę białek. Wychwyt leucyny, obciążenie mechaniczne, a nawet hormony anaboliczne stają się mniej skuteczne w aktywowaniu mechanizmu syntezy białek.

Krótko mówiąc, przeciążenie substancjami odżywczymi jest przyczyną odporności anabolicznej. Im grubszy jesteś, tym bardziej stajesz się odporny na insulinę. Insulinooporność jest zarówno przyczyną, jak i skutkiem oporności na leptynę, ponieważ powoduje przyrost tkanki tłuszczowej. Kiedy jesteś w stanie oporności na insulinę i leptynę, jesteś bardziej podatny na stres ER, podstawową przyczynę odporności anabolicznej.

Dwie wskazówki, jak uniknąć oporu anabolicznego

1 - Nie przytyć.

Utrzymuj zawartość tkanki tłuszczowej w określonym zakresie przez cały czas. Idealny zakres jest różny dla różnych osób, w zależności od wrażliwości na insulinę i innych indywidualnych czynników. Jeśli przekroczysz ten zakres, będziesz o tym wiedział.

Większa część masy, którą przyłożysz, będzie gruba, przyrosty spowolnią, pompa, którą uzyskasz podczas treningu, zostanie zmniejszona, a Ty po prostu nie będziesz mieć tego samego stopnia wypełnienia mięśni. Oczywiście najlepiej jest tego unikać, jedząc mądrze.

2 - Napraw to.

Aby stać się lepszym, musimy przekraczać granice. Z tego powodu nierzadko zdarza się, że znajdujesz się w sytuacji, w której zbyt długo naciskałeś na kalorie, dochodząc do punktu malejących zwrotów. Nie wszystko stracone.

W tej sytuacji jedynym sposobem na pójście naprzód jest jednak lekkie cofnięcie się. Zmniejsz kalorie do poziomu poniżej wymaganego poziomu przez kilka tygodni i zmniejsz spożycie węglowodanów. W razie potrzeby dodaj trochę cardio.

W przypadku nadmiernej masy, przewlekłe zapalenie o niskim stopniu nasilenia wywołane nadmiarem składników odżywczych może być bardzo realnym problemem. Suplementy takie jak 3-glukozyd cyjanidyny, kurkumina i olej rybny są tutaj niezbędne, aby ograniczyć stany zapalne i promować wrażliwość na insulinę.

Zwiększone spożycie przeciwutleniaczy lub suplementów diety, takich jak Superfood, które są obciążone silnymi naturalnymi przeciwutleniaczami, może również pomóc w stresie oksydacyjnym wywołanym przeciążeniem substancjami odżywczymi.

Kontynuuj fazę zapalną / radzenia sobie ze stresem oksydacyjnym i dietę, aż poziom tkanki tłuszczowej wróci do akceptowalnego poziomu.

W ten sposób pozbędziesz się wszelkiej odporności anabolicznej i będziesz gotowy metabolicznie, aby kontynuować pakowanie się w wysokiej jakości mięśnie. To nie przypadek, że ci, którzy zmieniają okresy zwiększonego spożycia kalorii w fazach diety, mają sylwetkę, która wydaje się ewoluować w czasie, podczas gdy typowy „stały” jest zajęty opracowywaniem zapasowej opony.

Bibliografia

  1. Rennie MJ. Oporność anaboliczna: wpływ starzenia, dymorfizmu płciowego i unieruchomienia na przemianę białek mięśni ludzkich. Appl Physiol Nutr Metab 2009; 34: 377-81.
  2. Kraegen EW, Cooney GJ. Wolne kwasy tłuszczowe i insulinooporność mięśni szkieletowych. Curr Opin Lipidol 2008; 19: 235-41.
  3. Silveira LR, Fiamoncini J, Hirabara SM, Procopio J, Cambiaghi TD, Pinheiro CH, i wsp. Aktualizacja wpływu kwasów tłuszczowych na mięśnie szkieletowe. J Celi Physiol 2008; 217: 1-12.
  4. Danielsson A, Fagerholm S, Ost A, Franck N, Kjolhede P, Nystrom FH, i wsp. Krótkotrwałe przejadanie się wywołuje insulinooporność w komórkach tłuszczowych u szczupłych ludzi. Mol Med 2009; 15: 228-34.
  5. Tremblay F, Marette A. Sygnalizacja aminokwasowa i insuliny poprzez szlak kinazy mTOR / p70 S6. Mechanizm negatywnego sprzężenia zwrotnego prowadzący do insulinooporności w komórkach mięśni szkieletowych. J Biol Chem 2001; 276: 38052-60.
  6. Aguirre V, Werner ED, Giraud J, Lee YH, Shoelson SE, White MF. Fosforylacja Ser307 w substracie receptora insuliny-1 blokuje interakcje z receptorem insuliny i hamuje działanie insuliny. J Biol Chem 2002; 277: 1531-7.
  7. Beeson M, Sajan MP, Dizon M, Grebenev D, Gomez-Daspet J, Miura A, i wsp. Aktywacja kinazy białkowej C-zeta przez insulinę i fosfatydyloinozytol-3,4,5- (PO4) 3 jest wadliwa w mięśniach w cukrzycy typu 2 i upośledzonej tolerancji glukozy: poprawa przez rozyglitazon i wysiłek fizyczny. Diabetes 2003; 52: 1926-34.
  8. Belfort R, Mandarino L, Kashyap S, Wirfel K, Pratipanawatr T, Berria R, i wsp. Wpływ zależności od dawki podwyższonego stężenia wolnych kwasów tłuszczowych w osoczu na sygnalizację insulinową. Diabetes 2005; 54: 1640-8.
  9. Pedrini MT, Kranebitter M, Niederwanger A, Kaser S, Engl J, Debbage P, i wsp. Ludzkie lipoproteiny bogate w trójglicerydy osłabiają metabolizm glukozy i sygnalizację insuliny w komórkach mięśni szkieletowych L6 niezależnie od poziomu nieestryfikowanych kwasów tłuszczowych. Diabetologia 2005; 48: 756-66.
  10. Myers MG, Jr., Munzberg H, Leinninger GM, Leshan RL. Geometria działania leptyny w mózgu: bardziej skomplikowana niż zwykły ARC. Celi Metab 2009; 9: 117-23.
  11. Schwartz MW, Woods SC, Porte D, Jr., Seeley RJ, Baskin DG. Kontrola przyjmowania pokarmu przez ośrodkowy układ nerwowy. Naturę 2000; 404: 661-71.
  12. Rosenbaum M, Leibel RL. Rola leptyny w fizjologii człowieka. N Engl J Med 1999; 341: 913-5.
  13. Ahima RS, Saper CB, Flier JS, Elmquist JK. Regulacja leptyny w układach neuroendokrynnych. Front Neuroendocrinol 2000; 21: 263-307.
  14. Gregor MF, Hotamisligil GS. Tematyczne serie przeglądowe: Biologia adipocytów. Stres adipocytów: retikulum endoplazmatyczne i choroba metaboliczna. J Lipid Res 2007; 48: 1905-14.
  15. Rosen ED, Spiegelman BM. Adipocyty jako regulatory bilansu energetycznego i homeostazy glukozy. Naturę 2006; 444: 847-53.
  16. Corcoran MP, Lamon-Fava S, Fielding RA. Odkładanie lipidów w mięśniach szkieletowych i insulinooporność: wpływ kwasów tłuszczowych w diecie i ćwiczeń. Am J Clin Nutr 2007; 85: 662–77.
  17. Moro C, Bajpeyi S, Smith SR. Determinanty wewnątrzmięśniowego obrotu trójglicerydów: implikacje dla wrażliwości na insulinę. Am J Physiol Endocrinol Metab 2008; 294: E203-E213.
  18. Sitnick M, Bodine SC, Rutledge JC. Przewlekłe karmienie wysokotłuszczowe łagodzi hipertrofię wywołaną obciążeniem u myszy. J Physiol 2009; 587: 5753-65.

Jeszcze bez komentarzy