My w T-Nation po prostu je uwielbiamy - tam są hormony. A jeśli nie doszedłeś do tego z samej nazwy naszej małej publikacji, być może zorientowałeś się na podstawie dziesiątek artykułów związanych z hormonami, które opublikowaliśmy przez lata. Tak, my w siedzibie T-mag uwielbiamy nasz testosteron, nasz hormon wzrostu, naszą insulinę i nasz glukagon. W rzeczywistości ostatni piątek każdego miesiąca poświęcony jest hormonom anabolicznym. „Hormonalny piątek, jak to się nazywa, to dzień, w którym każdy pracownik T-mag zakłada swój ulubiony strój anaboliczno-hormonalny. Powinieneś był zobaczyć JB w zeszłym miesiącu. Do diabła, z tym pierścieniem steranu owiniętym wokół czegoś, co nazwał swoją „fabryką testosteronu”, był butem za najwyższe odznaczenia w dziedzinie kostiumów.
W wyniku swoich kreatywnych pomysłów na kostiumy i umiejętności ostrzenia igły, JB nie tylko dostał prawdziwą lalkę TC, „Jenny”, na weekend, ale także zyskał prawo do przeglądu stosunkowo nowego hormonu, który ostatnio był źródłem wielu dyskusja i zamieszanie. JB omówił już najważniejsze: testosteron (The Big T, część I i II, The Steroid Manifesto, Part 1, 2 i 3), Hormone Growth (The Fountain of GH) i Insulin (The Anabolic Power of Insulin). Teraz nadszedł czas, aby JB zmierzył się z tym nieznośnym nowym facetem w okolicy - hormonem leptyną.
Czy to naprawdę takie proste?
Chciałbym, żeby ktoś wręczył mi błyszczącą amerykańską monetę za każdym razem, gdy słyszę, jak jakiś osobisty trener lub jakiś guru na siłowni odpowiada na pytanie dotyczące ćwiczeń lub odżywiania: „Cóż, to naprawdę proste…”
Dlaczego zawsze robię 3 zestawy po 10 powtórzeń?
Cóż, to naprawdę proste…
Dlaczego powinienem jeść więcej białka?
Cóż, to naprawdę proste…
Dlaczego po kilku tygodniach diety zawsze wydaje mi się, że ustabilizuję się??
Cóż, to naprawdę proste…
Dlaczego model fitness z koronkowymi stringami nie zareaguje na moje głośne chrząknięcia i drapiące dłonie?
Cóż, to naprawdę proste…
Ilekroć widzę klaunów „Cóż, to naprawdę proste…” w akcji, zastanawiam się, jak bogaty byłbym, gdybym rzeczywiście dostał te pięć centów. Następnie zastanawiam się, czy coś jest naprawdę tak proste, jak im się wydaje. W końcu zastanawiam się, czy ktoś by za nimi tęsknił, gdyby zostały pochowane gdzieś na północy stanu Nowy Jork.
W końcu wydaje mi się, że większość pytań dotyczących ćwiczeń i odżywiania, zwłaszcza tych związanych z naszymi fizjologicznymi reakcjami na pewne manipulacje, jest dość złożona. Zamiast „Cóż, to naprawdę proste…” Myślę, że odpowiedź na prawie każde pytanie dotyczące ćwiczeń i odżywiania powinna zaczynać się od „Cóż, to zależy od…”
Żywienie i regulacja metabolizmu
Jedną z odpowiedzi żywieniowych, która ostatnio zyskała status „Cóż, to naprawdę proste…” jest pogląd, że jedzenie mniejszych ilości prowadzi do zmniejszenia tempa metabolizmu, podczas gdy jedzenie większej ilości prowadzi do zwiększenia tempa metabolizmu. Podczas gdy większość wiernych żywieniowych omawia ten pomysł do znudzenia, zastanawiam się, czy któryś z nich rzeczywiście rozumie to zjawisko.
Skąd organizm wie, że jemy mniej?
Podobnie, skąd wie, że jemy więcej?
Co więcej, w jaki sposób może dostosować ogólne tempo metabolizmu, aby uwzględnić tę wiedzę o tym, co dzieje się z przyjmowaniem energii?
To tylko kilka pytań, na które należy odpowiedzieć, jeśli chcemy dążyć do lepszej manipulacji składem ciała. W końcu, jeśli nasz wydatek energetyczny jest ściśle powiązany z naszym spożyciem energii (zobacz moje wizualne przedstawienie tego poniżej), musimy dowiedzieć się, gdzie odbywa się komunikacja.
Rozumiejąc tę komunikację i integrując spożycie i wydatki, możemy miejmy nadzieję znaleźć sposoby na oddzielenie relacji. Na przykład, jeśli wydatki nie byłyby tak zależne od spożycia, moglibyśmy łatwiej manipulować składem naszego ciała, unikając paskudnego wyłączenia metabolicznego, które towarzyszy diecie. I odwrotnie, gdyby wydatki nie wysyłały tak silnych sygnałów, które wpływają na naszą chęć do jedzenia, wielu z was nieszczęśliwych dietetyków nie czułoby się tak głodnych, próbując schudnąć. Oczywiście w tym ostatnim punkcie zawsze możemy po prostu odrzucić sygnały, jedząc w sposób, który wspiera nasze cele. Ale to nie czyni nas bardziej przyjaznymi podczas diety, teraz tak jest?
Więc gdzie jest komunikacja?
Jeśli twierdzisz, że metabolizm wzrasta lub spada w zależności od tego, czy jest na diecie hiperkalorycznej, czy hipokalorycznej, lepiej miej nadzieję, że istnieją dowody na tę hipotezę. Widzisz, jeśli jest jakakolwiek prawda w teorii, że organizm może „wyczuwać” pobór energii i reagować metabolicznie, naukowcy musieliby znaleźć ścieżkę metaboliczną wrażliwą na zmiany w niektórych metabolitach energii. Jeśli nie mogą tego znaleźć, bez względu na to, jak oczywiste wydaje im się, że ten pomysł wydaje się, obóz „Cóż, to naprawdę proste” po prostu zaciekle broni niesprawdzonej hipotezy.
Na szczęście dla osób „Cóż, to proste”, wydaje się, że istnieje ścieżka kandydata, która może wyjaśnić fakt, że nasze ciała wydają się szybko reagować na zmiany w pobieraniu energii. Innymi słowy, ścieżka ma odkryto, że może to wyjaśnić, skąd organizm wie, czy ucztujemy, czy pościmy. Szlak ten jest znany jako szlak biosyntetyczny HBP lub heksozaminy.
Jak wielu z was wie, komórki ciała zawsze metabolizują węglowodany na energię. Ten metabolizm odbywa się poprzez wysyłanie glukozy przez beztlenowy szlak glikolityczny (patrz poniżej). Metabolity tego szlaku zwykle przechodzą przez cykl Krebsa, dostarczając substratów do ponownej syntezy ATP (waluta energetyczna komórki).
Podczas tego normalnego metabolizmu węglowodanów niewielka ilość strumienia glukozy (1-3%) jest przesyłana przez naszego nowego przyjaciela, mało omawianego HBP. Ten szlak przyjmuje glukozaminę (która jest bezpośrednio fosforylowana) lub fosforan fruktozy 6 (który jest fosforylowany przez GFAT / glutaminę: amidotransferazę fosforanu fruktozy), tworząc fosforan glukozaminy 6. Ten fosforan glukozaminy 6 jest następnie przekształcany w UDP-N-acetyloglukozaminę i działa jako substrat glikozylacji. Substrat glikozylacji to taki, który wiąże białka, aby zmienić ich stabilność w komórce. Ta zmiana wpływa między innymi na interakcję białka z materiałem genetycznym. Dla tych „wzrokowych uczniów” poniżej przedstawiono wizualne przedstawienie tych ścieżek.
Ważną kwestią jest to, że kiedy jesz więcej, więcej glukozy jest dostępnych i będzie większy przepływ przez HBP. I odwrotnie, jeśli jesz mniej, mniej glukozy jest dostępnych do przepływu przez HBP. Oznacza to, że HBP może bezpośrednio „wyczuć”, co dzieje się z energią po stronie równania bilansu energetycznego.
W tym miejscu, jeśli zastanawiasz się, dlaczego to ma znaczenie, chciałbym zwrócić Twoją uwagę na skutki zwiększonego przepływu przez HBP (lub nawykowego wzrostu spożycia energii):
• Zmniejszony wychwyt glukozy
• Zmniejszona wrażliwość na insulinę
• Zwiększone wydzielanie insuliny
• Zwiększona synteza kwasów tłuszczowych w wątrobie
Teraz oczywiście zmniejszona wrażliwość na insulinę i wychwyt glukozy nie są tym, do czego dążą trenerzy wagi. Pamiętaj jednak, że takie redukcje występują krewny do tego, co dzieje się na diecie o niższej kaloryczności. W związku z tym należałoby się spodziewać tych zmian. Jeśli przekarmiasz, komórki będą wypełnione węglowodanami i oczywiście będą musiały ciężej pracować, aby uzyskać nowe węglowodany. Pamiętaj jednak, że jeśli masz doskonałą wrażliwość na insulinę, przekarmienie może nieco zmniejszyć tę wrażliwość (jak pokazano powyżej). Z pewnością nie oznacza to jednak, że musisz natychmiast zacząć przyjmować leki na cukrzycę.
Oznacza to, że mamy teraz mechanizm kandydata, dzięki któremu organizm może „wyczuć” ostre i przewlekłe przyjmowanie pokarmu (tj.mi. przez przepływ glukozy). Ponadto mamy również mechanizm, dzięki któremu „wykrywanie” może wywołać odpowiedź komórkową (glikozylacja białek przez UDP N-acetyloglukozaminę).
Dla początkujących fizjologów możesz się zastanawiać, co się dzieje, gdy białka są glikozylowane przez UDP N-acetyloglukozaminę. Cóż, naukowcy nie są jeszcze do końca jasni co do tego. Jednak naukowcy powiązali przepływ HBP z ekspresją genu OB (otyłości). A to, moi przyjaciele, jest hormonalny segway, którego szukaliście. Zmieniając ekspresję genu OB, HPB jest bezpośrednio powiązany z ekspresją głodnego, głodnego hormonu - leptyny.
Jak wspomniano, leptyna (termin wywodzący się z greckiego leptos - co oznacza szczupły) jest 16-kilogramowym (co wskazuje na jego wielkość) hormonem wytwarzanym podczas tłumaczenia informacji genetycznej zawartej w Ob (genie otyłości). Po stymulacji genu Ob, translacja komórkowa inicjuje tworzenie białka prekursorowego leptyny (mRNA leptyny). To mRNA leptyny jest następnie transkrybowane do hormonu leptyny bez jakiejkolwiek znaczącej regulacji potranskrypcyjnej (tj.mi. większość mRNA leptyny staje się leptyną).
W tym miejscu dam ci tydzień na przemyślenie tego, czego się nauczyłeś w odniesieniu do tego, jak organizm wyczuwa pobór energii. Teraz, gdy masz już tę wiedzę, w przyszłym tygodniu możemy zagłębić się w Leptynę, omawiając, w jaki sposób ten hormon pomaga regulować karmienie, równowagę energetyczną i skład ciała.
Jeszcze bez komentarzy