Wykorzystaj moc insuliny

1255
Quentin Jones
Wykorzystaj moc insuliny

Jak zorganizować dietę, aby budować mięśnie bez przybierania na wadze lub tracić tłuszcz podczas przyrostu lub utrzymania masy mięśniowej? Istnieje wiele dostępnych strategii, które mają na celu osiągnięcie tych celów, ale jak dotąd opinie były mieszane. Niestety nie ma jednego uniwersalnego podejścia, które sprawdza się w przypadku każdego metabolizmu.

Dobra wiadomość jest taka, że ​​wszystko efektywny strategie dietetyczne mają jedną wspólną cechę: najlepiej wykorzystują insulinę.

Insulina jest silnym induktorem wychwytu aminokwasów i syntezy białek, co czyni ją najbardziej „anabolicznym” hormonem w organizmie. Ale insulina ma również ciemniejszą stronę, jako silny induktor magazynowania tłuszczu.

Pierwsza zasada termodynamiki

Pierwsza zasada termodynamiki głosi, że „energia w układzie zamkniętym pozostaje stała.„Oznacza to, że energię można przekształcić (zmienić do takiej czy innej formy), ale nie można jej stworzyć ani zniszczyć. Aby schudnąć, potrzebujesz mniej energii niż spalasz. Aby przybrać na wadze, potrzebujesz więcej energii niż spalasz. Jedz za dużo, a przytyjesz, bez względu na to, skąd pochodzą kalorie.

To takie proste. Nie ma „magicznej” kombinacji makroskładników, mikroelementów, pory posiłków, suplementów, a nawet leków, aby to obejść. Jeśli jesteś typem, który potrzebuje kogoś lub czegoś do winy, zacznij od ewolucji, wszechświata lub GOP.

Jednak kaloria jest nie tylko kaloria na dłuższą metę. Różne makroskładniki odżywcze wywołują różne długoterminowe skutki hormonalne i metaboliczne.

Podział składników odżywczych: ważne są makroskładniki odżywcze

Chociaż nie możemy zmienić praw wszechświata, niektórzy mówią, jak wykorzystywana jest energia z pożywienia, które spożywamy. Podział składników odżywczych określa, co organizm robi z energią pochodzącą z diety. Kalorie są spalane i wykorzystywane do natychmiastowej energii lub przechowywane na przyszłość. Biorąc pod uwagę naszych druterów, cała nasza dodatkowa energia zostanie wykorzystana do napędzania wzrostu nowych mięśni i tworzenia zapasów glikogenu w mięśniach, a nie do magazynowania w postaci tłuszczu. W końcu jako sportowcy chcemy być szczupli, muskularni i pełni, a nie grubi i płascy.

Jednak w przeciwieństwie do pierwszej zasady termodynamiki, makroskładniki odżywcze mają znaczenie dla rozdziału składników odżywczych. Jak więc zmaksymalizować zapasy glikogenu w mięśniach i zminimalizować tłuszcz, jednocześnie zwiększając lub utrzymując mięśnie?

Podział składników odżywczych jest regulowany przez wiele tkanek, skoordynowane działanie wątroby, jelit, mózgu / OUN, tkanki tłuszczowej i mięśni, wraz z symfonią hormonów, wtórnymi przekaźnikami i kanałami jonowymi. Naukowcy nie są nawet pewni dokładnie jak to wszystko działa. Podział składników odżywczych staje się dysfunkcyjny u osób otyłych i diabetyków, u których zdarza się, że są oni również oporni na insulinę. To nie jest przypadek; insulina odgrywa ogromną rolę w rozdzielaniu składników odżywczych. Im bardziej jesteś „wrażliwy” na insulinę, tym lepsze składniki odżywcze są rozdzielane na twoją korzyść.

Szybki kurs w zakresie sygnalizacji insulinowej

  • Wszystkie dietetyczne węglowodany są rozkładane w jelicie cienkim na glukozę, która jest następnie wchłaniana do krwiobiegu. Zostanie on wykorzystany jako bezpośrednie źródło energii do syntezy ATP lub zostanie zmagazynowany, zgodnie z zaleceniami insuliny.
  • Glukoza jest magazynowana jako glikogen w wątrobie i tkance mięśniowej lub jest przekształcana w trójglicerydy i magazynowana jako tłuszcz w organizmie.

Oczywiście chcemy zmaksymalizować magazynowanie glikogenu w mięśniach i syntezę białek w tkance mięśniowej, jednocześnie minimalizując przyrost tkanki tłuszczowej. Jednak popularne przekonanie, że spożycie węglowodanów powyżej pewnego poziomu „rozlewa się” do komórek tłuszczowych, jest takie nie poprawny. Insulina nie jest selektywna. Stale stymuluje komórki tłuszczowe do wchłaniania glukozy, która jest przekształcana w glicerol lub kwasy tłuszczowe, z których oba są potrzebne do tworzenia trójglicerydów, które są przechowywane jako tłuszcz w organizmie.

To znaczy, że jesteśmy zawsze gromadzenie tkanki tłuszczowej po posiłku, chociaż nie jest to takie złe, jak się wydaje. W normalnych warunkach 85-90% utylizacji glukozy stymulowanej insuliną przypada na mięśnie, podczas gdy tłuszcz stanowi jedynie 5-15%.

Ale jedz zbyt dużo węglowodanów (lub niewłaściwego rodzaju), a sytuacja może się zmienić. Glukoza będzie odkładana w tkance mięśniowej i wątrobowej tylko do momentu zapełnienia zapasów glikogenu, reszta tej nadmiarowej energii zostanie przekształcona w kwasy tłuszczowe i zmagazynowana jako trójglicerydy w tkance tłuszczowej.

Wprowadź insulinooporność

Tutaj do gry wkracza insulinooporność. Spójrz na poniższy diagram. Zwróć uwagę na receptor insuliny na błonie komórkowej. Kiedy insulina kontaktuje się z receptorem, rozpoczyna serię zdarzeń, które ostatecznie prowadzą do translokacji GLUT 4 do błony komórkowej.

Insulina jest tylko posłańcem. Prawdziwe działanie zachodzi w przypadku GLUT4, który pozwala glukozie dostać się do komórki.

Dla tych, którzy są oporni na insulinę, to tak, jakby słyszeli „pukanie do drzwi” (receptor insuliny na błonie komórkowej), ale nikt nie odpowiada. Nie ma sygnału „start” nadawanego białkom GLUT4. Teraz podział składników odżywczych staje się trudny. W takim przypadku translokacja GLUT4 będzie niewielka lub nie będzie jej wcale, a glukoza i inne składniki odżywcze nie mogą dostać się do komórki. Jest to problem, ponieważ wysoki poziom glukozy we krwi jest toksyczny i jest to powód, dla którego organizm jest do tego przystosowany dysponować glukozy, gdy dostaje się do krwiobiegu.

Więc co się dzieje, gdy pukasz do drzwi i nikt nie odpowiada? Cóż, pukasz mocniej. Tak dzieje się w przypadku insulinooporności; insulina jest w coraz większym stopniu uwalniana, aby aktywować GLUT4.

Jak insulinooporność powoduje przyrost tkanki tłuszczowej

Im większa odpowiedź na insulinę, tym bardziej mechanizm sygnalizacji insuliny stanie się odporny na działanie insuliny, szczególnie w tkance mięśniowej. Ta maszyna sygnalizująca insulinę ostro odczula nawet u zdrowych ludzi.

Zjedz zbyt dużo lub niewłaściwy rodzaj węglowodanów o niewłaściwej porze, a zostaną one przekształcone w tłuszcz w procesie zwanym denovo lipogenesis. Jest to zgodne z projektem, ponieważ mamy tylko możliwość magazynowania tak dużej ilości glikogenu. Kiedy te zapasy są wypełnione, wrażliwość na insulinę spada, sygnalizując, że zapasy glikogenu są pełne. Ale jakakolwiek glukoza pozostająca w krwiobiegu nadal musi zostać usunięta.

Aby to osiągnąć, uwalniane jest więcej insuliny, co powoduje przekształcenie nadmiaru glukozy w trójglicerydy w procesie lipogenezy denovo. Te trójglicerydy są następnie przechowywane jako tłuszcz w tkance tłuszczowej.

Poprawa wrażliwości na insulinę: odświeżenie

Zwróć uwagę na rodzaj i czas węglowodanów.

Luźnym zaleceniem jest spożywanie 70% węglowodanów podczas fazy przed, w trakcie i po treningu. Pozostałe 30% należy dodać do śniadania i / lub drugiego posiłku potreningowego. Jeśli trenujesz rano, twój lunch będzie lepszym wyborem, jeśli chodzi o dodatkowe spożycie węglowodanów.

To nie jest uniwersalna wskazówka - każdy ma inne zapotrzebowanie na węglowodany w zależności od metabolizmu, rodzaju treningu i przyjmowanych suplementów, takich jak Indigo-3G®, który pozornie pozwala spożywać więcej węglowodanów niż zwykle. Jest to skuteczna praktyczna zasada, która zapewnia dobrą robotę, aby ludzie byli szczuplejsi bez uszczerbku dla przyrostów mięśni / tkanki beztłuszczowej.

Jeśli więc spożywasz 300 gramów węglowodanów w dni, w których trenujesz wyjątkowo ciężko, spożywaj 200 gramów podczas fazy przed, w trakcie i po treningu.

Na przykład:

  • Przedtreningówka: 1 szklanka płatków owsianych i 1 szklanka jagód. (54 + 22 = 76 gramów)
  • Intra: 1 miarka Plamza ™. (38 gramów)
  • Poczta: 8 uncji słodkich ziemniaków. (56 gramów)
  • Razem = 170 gramów węglowodanów

Pozostałe 100 gramów lub więcej zostanie umieszczone w śniadaniu (50 gramów) i drugim posiłku potreningowym. Taka struktura spożycia węglowodanów nadaje im „cel” i zapewnia lepsze rozdzielanie składników odżywczych.

Używać środków do usuwania glukozy.

Możesz wprowadzić więcej składników odżywczych do mięśni, używając egzogennej insuliny. ja nie rób popieraj tę opcję, ponieważ trzustka to straszna rzecz. Im mniej insuliny potrzebujesz do wykonania pracy, tym szczuplejsza będziesz!

Ogranicz ogólne spożycie węglowodanów.

Nadmiernie diety wysokowęglowodanowe zmniejszają wrażliwość na insulinę. Zależność między poziomem insuliny a wrażliwością na insulinę jest nieliniowa, co oznacza, że ​​wysokie spożycie węglowodanów, nawet w normalnych zakresach wydzielania insuliny, może powodować duży spadek wrażliwości na insulinę. Podwyższony poziom insuliny powoduje, że metabolizm „utknie” w trybie spalania węglowodanów poprzez aktywację ekspresji genów odpowiedzialnych za metabolizm węglowodanów i zmniejszenie ekspresji genów utleniania tłuszczu.

Przeciętny człowiek ma około 350-400 gramów rezerw glikogenu w tkance mięśniowej, a kolejne 100 gramów w wątrobie. Jeśli dodatkowe węglowodany nie zostaną spalone w celu uzyskania natychmiastowej energii, zostaną przekształcone w trójglicerydy i przechowywane jako tłuszcze.

Nie interpretuj tego błędnie jako „Węglowodany to zła wiadomość." Jeszcze raz, nadmiar winowajcą są węglowodany.

Poprawa podziału składników odżywczych poprzez zwalczanie insulinooporności

Ogranicz stan zapalny. Bez wątpienia słyszałeś o proporcjach omega-6 do omega-3 dla ogólnego stanu zdrowia. I spójrz, pomaga również w walce z insulinoopornością.

Zapalenie ma negatywny wpływ na wrażliwość na insulinę, więc kontrolowanie go jest ważną częścią równania podziału składników odżywczych. Przewlekłe zapalenie jest wspólnym mianownikiem otyłości i cukrzycy typu 2, więc jeśli połączymy kropki, słaba wrażliwość na insulinę oznacza, że ​​będziesz podatny na otłuszczenie i mniej efektywną separację składników odżywczych.

Uwaga: Ogólny poziom stanu zapalnego w organizmie zależy od stosunku tłuszczów omega-6 do omega-3 w błonach komórkowych.

Wielonienasycone kwasy tłuszczowe omega-6 i omega-3 są prekursorami silnych cząsteczek sygnałowych zwanych eikozanoidy odgrywają ważną rolę w regulacji stanu zapalnego. Tłuszcze omega-6 sprzyjają tworzeniu się zapalnych eikozanoidów, podczas gdy tłuszcze omega-3 promują wersje przeciwzapalne. To robi nie oznacza, że ​​nie chcemy żadnych „złych” zapalnych eikozanoidów; są potrzebne np. do gojenia się ran. Znowu wraca do proporcji.

Organizm ludzki może wytwarzać wszystkie potrzebne mu kwasy tłuszczowe z wyjątkiem kwasu linolowego (LA), tłuszczu omega-6 i kwasu α-linolenowego (ALA), tłuszczu omega-3. Te tłuszcze są niezbędne i ważne jest, abyśmy włączali je do diety w odpowiednich proporcjach, aby ograniczyć stan zapalny.

Typowa „zachodnia dieta” powoduje nadprodukcję zapalnych eikozanoidów, co skutkuje przewlekłym stanem zapalnym i zmniejszoną wrażliwością na insulinę. „Idealny” stosunek omega 6: 3 4: 1 optymalizuje wrażliwość na insulinę poprzez równoważenie produkcji prozapalnych i przeciwzapalnych prostaglandyn.

Uwaga. Tylko 8-20% ALA w organizmie jest konwertowane do EPA, podczas gdy konwersja ALA do DHA jest jeszcze mniejsza, około 0.5–9%. Oznacza to, że trudno jest uzyskać wystarczającą ilość EPA i DHA, aby ograniczyć stan zapalny i osiągnąć optymalny poziom wrażliwości na insulinę poprzez spożycie samego ALA.

Dobra wiadomość jest taka, że ​​tłuste ryby, takie jak łosoś, pstrąg i śledź, są obciążone EPA i DHA. Możesz również zwiększyć EPA i DHA za pomocą oleju rybnego lub suplementów, takich jak Flameout®.

Naukowcy niedawno odkryli, że reakcja zapalna, która powoduje insulinooporność i cukrzycę, jest związana z tkanką tłuszczową. Do niedawna tkankę tłuszczową uważano za „bierne” magazynowanie energii lipidowej, ale teraz wiemy, że zapasy tłuszczu również kontrolują wrażliwość całego organizmu na insulinę.

Naukowcy zaczęli bliżej przyjrzeć się tkance tłuszczowej, gdy odkryto, że nadmierna ekspresja GLUT4 w adipocytach faktycznie poprawia wrażliwość całego organizmu na insulinę. Kilka lat później odkryto, że wybicie genu GLUT4 specyficznie w tkance tłuszczowej powoduje insulinooporność w mięśniach i wątrobie, udowodnienie, że tkanka tłuszczowa znacząco wpływa na działanie insuliny w pozostałych częściach organizmu.

Tłuszcz jest tak naprawdę narządem endokrynologicznym, wydzielającym wiele hormonów zwanych „adipokinami”, które kontrolują wrażliwość całego organizmu na insulinę i stany zapalne.

Do tej pory zidentyfikowano ponad 50 różnych adipokin, które mogą mieć pozytywny lub negatywny wpływ na wrażliwość na insulinę. „Dobre” adipokiny, w tym leptyna i adiponektyna, są silnymi środkami rozdzielającymi składniki odżywcze. Leptyna i adiponektyna razem zwiększają spalanie tłuszczu, zmniejszają jego magazynowanie i zwiększają wrażliwość na insulinę.

Wzrost „złych” adipokin, w tym rezystyny, TNFα i innych cytokin, takich jak IL-6, powoduje insulinooporność poprzez nasilenie stanu zapalnego. Na szczęście mamy coś do powiedzenia na temat rodzaju i poziomu adipokin wydzielanych przez komórki tłuszczowe. Tłuszcze omega 3 EPA i DHA promują produkcję „dobrych” adipokin, które zwiększają wrażliwość na insulinę i optymalizują podział składników odżywczych.

EPA i DHA na wrażliwość na insulinę i stan zapalny

  • Zmniejsz stan zapalny, promując tworzenie przeciwzapalnych eikozanoidów.
  • Bezpośrednio zwiększają produkcję „dobrych” adipokin adiponektyny i leptyny przez komórki tłuszczowe.
  • Zwiększ wrażliwość na insulinę poprzez bezpośrednią stymulację receptora, który ogranicza wytwarzanie stanu zapalnego i „złych” adipokin w tkance tłuszczowej.

Dalej: Nie stresuj się!

Rób wszystko inne dobrze, a ten nadal może cię dopaść. Stres ma silny negatywny wpływ na wrażliwość na insulinę i sposób, w jaki rozdzielamy składniki odżywcze. Naukowcy odkryli, że autonomiczny układ nerwowy (ANS) jest również mistrzem w sygnalizacji insuliny regulatora. ANS reguluje mimowolne funkcje życiowe, w tym współczulny układ nerwowy (SNS) i przywspółczulny układ nerwowy (PNS).

SNS jest bardziej znany jako system „walcz lub uciekaj”. Reaguje na stres, przyspieszając tętno, zwężając naczynia krwionośne, podnosząc ciśnienie krwi i zmniejszając aktywność trawienną; w zasadzie wszystko, czego potrzebujesz do walki lub ucieczki przed niebezpieczeństwem. PNS przeciwdziała SNS, wywołując reakcję relaksacyjną (obniżone ciśnienie krwi i tętno, zwiększona aktywność trawienna itp.). To ogólna równowaga między aktywnością PNS i SNS określa, ile insuliny jest uwalniane i wrażliwość na insulinę.

  • PNS zmniejsza wydatek energetyczny i nasila działanie insuliny w tkankach docelowych poprzez zwiększenie wrażliwości na insulinę, aktywację wychwytu glukozy i magazynowania glikogenu.
  • SNS zwiększa wydatek energetyczny, zmniejsza wrażliwość na insulinę i wywołuje lipolizę w tkance tłuszczowej. Ogólnym efektem SNS jest zwiększenie zużycia tłuszczów jako paliwa w trybie walki lub lotu w celu zachowania glikogenu mięśniowego.

Ten system dobrze nam służył w czasach naszych przodków. W konfrontacji z tygrysem szablozębnym lub wściekłą kobietą jaskiniową z pałką, włączył się system SNS, przygotowując nas do walki lub ucieczki. Jeśli udało nam się przeżyć, aktywność ANS wróciła do normy po ustąpieniu stresu.

Ale dzisiaj stres jest raczej chroniczny, a nie ostry, taki jak terminy, podatki, korki uliczne, wściekłe żony trzymające miotły itp. To stawia nas w ciągłym stanie stresu, co powoduje brak równowagi między gałęziami SNS i PNS autonomicznego układu nerwowego.

Przewlekły / wysoki poziom stresu powoduje, że ANS traci równowagę poprzez nadmierną aktywację systemu SNS. Może to prowadzić do insulinooporności, zmęczenia nadnerczy, wysokiego ciśnienia krwi i zwiększonego rozpadu mięśni.

Pozostawiony bez kontroli stres może być zabójcą. Nie możemy wystarczająco powiedzieć, jakie to ma znaczenie. Wysoki poziom stresu jest trucizną dla wspaniałej sylwetki.

Zoptymalizuj sygnalizację insuliny, równoważąc aktywność PNS i SNS

  • Nie martw się o rzeczy, których nie możesz kontrolować.
  • Dobrze się wyspać.
  • Unikaj frajerów życia. Wiesz, kim oni są.
  • Naucz się relaksować. Relaksacja promuje aktywność ANS, zwiększając wrażliwość na insulinę (wzrost mięśni, magazynowanie glikogenu itp.).
  • Ciężko ćwiczyć! Trening to rodzaj ostrego stresu, dla którego zostaliśmy stworzeni. Połączenie intensywnego treningu i odpoczynku utrzymuje układ nerwowy w odpowiednim stanie równowagi dla uzyskania beztłuszczowej masy mięśniowej.

Podsumowując

W normalnych warunkach wrażliwość na insulinę jest precyzyjnie kontrolowana w celu utrzymania punktu równowagi zwanego homeostazą energetyczną. Naszym celem jako sportowców jest wprowadzenie maksymalnej glukozy do tkanki mięśniowej i minimalnej do tkanki tłuszczowej. Wymaga to optymalnej wrażliwości na insulinę, kwestii podziału składników odżywczych.

Celem podziału składników odżywczych jest osiągnięcie równowagi, w której składniki odżywcze są kierowane głównie do masy mięśniowej i magazynowania glikogenu, przy jednoczesnej utracie lub utrzymaniu niskiego poziomu tłuszczu w organizmie. To subtelne miejsce, ale tak jak organizm równoważy niezliczone czynniki, aby utrzymać homeostazę energetyczną, nasze wysiłki związane z rozdzielaniem składników odżywczych również muszą być „zbalansowane”.

W normalnych warunkach system samoreguluje się, ale postępując zgodnie ze wskazówkami przedstawionymi w tym artykule, będziesz na dobrej drodze do szczuplejszego, bardziej umięśnionego, zdrowsze budowa ciała.

Z poważaniem,
Bill i John

Bibliografia

  1. Kahn BB. Wykład Lilly 1995. Transport glukozy: kluczowy etap działania insuliny. Diabetes 1996; 45: 1644-54.
  2. Kahn SE, Hull RL, Utzschneider KM. Mechanizmy łączące otyłość z insulinoopornością i cukrzycą typu 2. Naturę 2006; 444: 840-6.
  3. SchutzY. Koncepcja równowagi tłuszczowej w otyłości u ludzi została ponownie przeanalizowana ze szczególnym uwzględnieniem lipogenezy de novo. Int J Obes Relat Metab Disord 2004; 28 Suppl 4: S3-S11.
  4. Schwarz JM, Linfoot P, Dare D, Aghajanian K. Lipogeneza de novo wątroby u osób z normoinsulinemią i hiperinsulinemią stosujących izoenergetyczne diety wysokotłuszczowe, niskowęglowodanowe i niskotłuszczowe, wysokowęglowodanowe. The American Journal of Clinical Nutrition 2003; 77: 43-50.
  5. Parks EJ. Wpływ węglowodanów w diecie na lipogenezę i związek lipogenezy ze stężeniem insuliny i glukozy we krwi. Br J Nutr 2002; 87 Suplement 2: S247-S253.
  6. KoltermanOG, Greenfield M, Reaven GM, Saekow M, Olefsky JM. Wpływ diety wysokowęglowodanowej na wiązanie insuliny z adipocytami i działanie insuliny in vivo u ludzi. Diabetes 1979; 28: 731-6.
  7. Roberts R, Bickerton AS, Fielding BA, Blaak EE, Wagenmakers AJ, Chong MF i wsp. Zmniejszone utlenianie tłuszczu w diecie po krótkotrwałej diecie wysokowęglowodanowej. Am J Clin Nutr 2008; 87: 824-31.
  8. SemenkovichCF. Insulinooporność i miażdżyca.J Clin Invest 2006; 116: 1813–22.
  9. Calder PC. wielonienasycone kwasy tłuszczowe n-3, stany zapalne i choroby zapalne. Am J Clin Nutr 2006; 83: 1505S-19S.
  10. SerhanCN, Hong S, Gronert K, Colgan SP, Devchand PR, Mirick G, i wsp. Resolwiny: rodzina bioaktywnych produktów obwodów przemiany kwasów tłuszczowych omega-3 zainicjowanych przez leczenie aspiryną, które przeciwdziałają sygnałom prozapalnym. J Exp Med 2002; 196: 1025-37.
  11. Schwab JM, Chiang N, Arita M, Serhan CN. Resolvin E1 i protectin D1 aktywują programy przeciwzapalne. Naturę 2007; 447: 869-74.
  12. SimopoulosAP. Znaczenie stosunku niezbędnych kwasów tłuszczowych omega-6 / omega-3: aspekty ewolucyjne. World Rev Nutr Diet 2003; 92: 1-22.
  13. BurdgeGC. Metabolizm kwasu alfa-linolenowego u ludzi. Prostaglandyny Leukot Essent Fatty Acids 2006; 75: 161-8.
  14. DeFilippisAP, Sperling LS. Zrozumienie kwasów omega-3. Am Heart J 2006; 151: 564-70.
  15. WellenKE, Hotamisligil GS.Zapalenie, stres i cukrzyca. J Clin Invest 2005; 115: 1111-9.
  16. ShoelsonSE, Lee J, Goldfine AB. Zapalenie i insulinooporność. J Clin Invest 2006; 116: 1793–801.
  17. Rosen ED, Spiegelman BM. Adipocyty jako regulatory bilansu energetycznego i homeostazy glukozy. Naturę 2006; 444: 847-53.
  18. GnudiL, Tozzo E, Shepherd PR, Bliss JL, Kahn BB. Wysoki poziom nadekspresji transportera glukozy-4 napędzany przez promotor specyficzny dla tkanki tłuszczowej utrzymuje się u myszy transgenicznych na diecie wysokotłuszczowej, ale nie zapobiega upośledzonej tolerancji glukozy. Endocrinology 1995; 136: 995-1002.
  19. Abel ED, Peroni O, Kim JK, Kim YB, Boss O, Hadro E, i wsp. Selektywne ukierunkowanie na tkankę tłuszczową genu GLUT4 upośledza działanie insuliny w mięśniach i wątrobie. Naturę 2001; 409: 729-33.
  20. TrayhurnP. Endokrynologiczna i sygnalizacyjna rola tkanki tłuszczowej: nowe spojrzenie na tłuszcz. Acta Physiol Scand 2005; 184: 285-93.
  21. Havel PJ. Aktualizacja dotycząca hormonów adipocytów: regulacja bilansu energetycznego i metabolizmu węglowodanów / lipidów. Cukrzyca 2004; 53 Suplement 1: S143-S151.
  22. Wall R, Ross RP, Fitzgerald GF, Stanton C. Kwasy tłuszczowe z ryb: potencjał przeciwzapalny długołańcuchowych kwasów tłuszczowych omega-3. Nutr Rev 2010; 68: 280-9.
  23. Murata M, Kaji H, Takahashi Y, Iida K, Mizuno I, Okimura Y, i wsp. Stymulacja przez kwasy eikozapentaenowe ekspresji mRNA leptyny i jej wydzielanie w mysich adipocytach 3T3-L1 in vitro. Biochem Biophys Res Commun 2000; 270: 343–8.
  24. Perez-Matute P, Marti A, Martinez JA, Fernandez-Otero MP, Stanhope KL, Havel PJ, i wsp. Eikozapentaenowy kwas tłuszczowy zwiększa wydzielanie leptyny z pierwotnie hodowanych adipocytów szczurów: rola metabolizmu glukozy. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2005; 288: R1682-R1688.
  25. ItohM, Suganami T, Satoh N, Tanimoto-Koyama K, Yuan X, Tanaka M, i wsp. Zwiększone wydzielanie adiponektyny przez wysoko oczyszczony kwas eikozapentaenowy w modelach otyłości gryzoni i otyłych ludzi. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2007; 27: 1918-25.
  26. Oh DY, Talukdar S, Bae EJ, Imamura T, Morinaga H, Fan W, i wsp. GPR120 jest receptorem kwasów tłuszczowych omega-3, pośredniczącym w silnym działaniu przeciwzapalnym i uwrażliwiającym na insulinę. Celi 2010; 142: 687-98.
  27. KreierF, Fliers E, Voshol PJ, Van Eden CG, Havekes LM, Kalsbeek A, i wsp. Wybiórcze unerwienie przywspółczulne podskórnych i wewnątrzbrzusznych implikacji czynnościowych tłuszczu. J Clin Invest 2002; 110: 1243-50.
  28. RobidouxJ, Martin TL, Collins S. Receptory beta-adrenergiczne i regulacja wydatku energetycznego: sprawa rodzinna. Annu Rev Pharmacol Toxicol 2004; 44: 297-323.
  29. Schwartz MW, Woods SC, Porte D, Jr., Seeley RJ, Baskin DG. Kontrola przyjmowania pokarmu przez ośrodkowy układ nerwowy. Naturę 2000; 404: 661-71.

Jeszcze bez komentarzy