Przypuszczam, że każdy człowiek osiąga taki moment w życiu, w którym uświadamia sobie własną śmiertelność, moment, w którym decyduje się dbać o zdrowie i długie życie. Cóż, do niedawna nie przejmowałem się zbytnio tym, w jakie ryzykowne zachowanie się zaangażowałem, ale obrót wydarzeń pozwolił mi zdać sobie sprawę, że być może nie jestem niezwyciężony.
Oczywiście, zawsze to wiedziałem, ale młodsi ludzie rzadko się zatrzymują i myślą, jak coś wpłynie na nich dziesięć lat później, a nawet piętnaście minut później. Chodzi mi o to, że wszyscy powinniśmy dbać o zdrowie przynajmniej w niektórych aspektach. Nie mówię, że musisz obserwować każdą ostatnią rzecz, którą jesz i pozostać w bańce przez resztę swojego życia. Chciałbym jednak podzielić się z wami kilkoma sposobami poprawy profilu cholesterolu.
Tak, tak, wiem, że to brzmi trochę nudno, ale faktem jest, że jeśli poziom cholesterolu jest niekorzystny, może to być szkodliwe dla zdrowia. Im gorszy jest Twój profil cholesterolowy, tym większe jest prawdopodobieństwo wystąpienia chorób układu krążenia. Z 2.2 miliony ludzi, którzy umierają każdego roku w USA, choroby układu krążenia stanowią większość ofiar, ponad 48% wszystkich zgonów! Jak masz ścigać kobiety, kiedy nie żyjesz?
W związku z tym bardzo ważne jest, aby mieć oko na swój profil cholesterolu. Obejmuje to całkowity cholesterol, cholesterol LDL, cholesterol HDL i stosunek całkowitego do HDL. To wszystko ma znaczenie. Twój całkowity cholesterol powinien wynosić poniżej 200 mg / dl. Wszystko pomiędzy 200 a 240 jest uważane za granicę. Ponad 240 jest uważanych za wysokie ryzyko.
Twoje frakcje HDL i LDL są również ważne. W rzeczywistości rząd niedawno zdecydował, że bardzo ważne jest sprawdzenie frakcji, a także cholesterolu całkowitego, ponieważ cholesterol całkowity nie zawsze mówi całą historię.
Informuję tylko, że LDL lub lipoproteina i cholesterol o niskiej gęstości to „zły” rodzaj, który może gromadzić się i osadzać w ścianach tętnic. Poziom cholesterolu LDL wynoszący 160 jest uważany za wysokie ryzyko, a wszystko poniżej 130 uważa się za idealne. Oczywiście wszystko pomiędzy uważane jest za granicę wysokiego ryzyka.
Cholesterol HDL jest „dobrym” rodzajem, ponieważ transportuje cholesterol z obszarów obwodowych do wątroby. Pomyśl o tym jak o padlinożercy, a jeśli wolisz bardziej testosteroński przykład, pomyśl o HDL-C jako o masywnym draniu, który wyskakuje z klubu głośnymi ustami. Twój HDL-C powinien mieć co najmniej 35 lub więcej. Sześćdziesiąt i więcej jest idealne, a wszystko poniżej 35 lat jest uważane za czynnik ryzyka.
Wreszcie, Twój stosunek całkowity do HDL to po prostu ilość całkowitego cholesterolu podzielona przez poziom HDL. Więc jeśli twój całkowity cholesterol wynosi 200, a twój HDL 50, twój stosunek HDL wynosi 4. Mężczyźni powinni mieć stosunek poniżej 4.5, a kobiety poniżej 4. Idealny stosunek to poniżej 3.5.
Poziomy trójglicerydów mogą być również czynnikiem ryzyka, a także kilkoma innymi rzeczami, takimi jak poziom homocysteiny, stres oksydacyjny i zwykły codzienny stres.(1,2) Jednak profil cholesterolu wydaje się być najlepszym wyznacznikiem szans na zawał serca.
Przejdźmy do tego, co możesz zrobić, aby ulepszyć swój profil. Chociaż istnieje tona rzeczy, które możesz zrobić, aby potencjalnie poprawić swój profil lipidowy, wymienię tutaj tylko najłatwiejsze i najbardziej obiecujące. No to ruszamy!
Wpływy stylu życia
Wiem, że może się wydawać, że jestem kwadracikiem, ale jeśli chcesz mieć optymalny profil lipidowy, niezależnie od wieku, nie powinieneś palić. Dla większości z nas nie stanowi to problemu, ale są tacy, którzy nadal to robią. Hantle w jednej ręce i Newport w drugiej - to po prostu nie ma dla mnie sensu.
W każdym razie wykazano, że palenie negatywnie wpływa na poziom cholesterolu we krwi, zwiększając poziom LDL i znacznie obniżając HDL. Podnosi również poziom trójglicerydów. Więc nie pal! (3)
Skoro już o tym mowa, powinienem poruszyć temat alkoholu. Teraz, zanim zwariujesz i spróbujesz usprawiedliwić swoją butelkę wina, mówiąc mi, że alkohol może zwiększyć HDL, po prostu mnie wysłuchaj. Jak pokażę później, normalny do wysokiego poziomu endogennego testosteronu może poprawić poziom HDL i LDL. Jednak alkohol może niższy endogenne poziomy T.
Jak więc możemy czerpać korzyści z picia, unikając obniżenia poziomu testosteronu i bezużytecznych kalorii? Cóż, proantocyjanidyny, główne polifenole występujące w czerwonym winie, są prawdopodobnie jednym z głównych powodów, dla których czerwone wino działa tak dobrze w poprawie stężenia cholesterolu we krwi. Więc jaka jest lepsza alternatywa? Sok winogronowy! W jednym badaniu okazało się, że jest to bardziej skuteczne niż czerwone wino. Jeśli nie chcesz soku winogronowego, możesz również kupić ekstrakt z pestek winogron standaryzowany na wysokie stężenie proantocyjanidyn.(4,5)
Ćwiczenie
Zanim powiesz: „Nie ma sprawy, Sherlock”, posłuchaj mnie przez sekundę. Tak, oczywiście nie czytałbyś tego, gdybyś nie podnosił przynajmniej ciężarów. Celem tej sekcji jest po prostu poinformowanie Cię, jaki konkretny rodzaj ćwiczeń najbardziej poprawi Twój profil cholesterolu.
Mając to na uwadze, wydaje się, że trening siłowy nie ma większego wpływu na profil cholesterolu. Jednak wykazano, że trening aerobowy znacznie zwiększa poziom HDL. Ćwiczenia aerobowe mogą również nasilać działanie leków obniżających poziom lipidów, o czym będziemy mówić później.(6,7,8)
Wiadomość do domu brzmi: jeśli jesteś zainteresowany poprawą swojego profilu cholesterolu, włącz co najmniej dwadzieścia minut ćwiczeń aerobowych kilka razy w tygodniu.
Błonnik
Jestem pewien, że większość kulturystów otrzymuje wystarczającą ilość błonnika w swojej diecie w postaci warzyw, płatków owsianych i niektórych owoców. Jeśli jednak jesteś jednym z tych facetów, którzy nie mają dużo błonnika, powinieneś rozważyć dodanie go. Około 25 do 35 gramów dziennie to dobra liczba do strzelania, ale przynajmniej spróbuj 15.
Dodanie dużej ilości błonnika do diety pozwoli Ci obniżyć poziom LDL. Jest to prawdopodobnie spowodowane tym, że błonnik zapobiega wchłanianiu cholesterolu przez jelita.(9,10)
Sterole roślinne
Jasne, żartowaliśmy na temat steroli z powodu ich rzekomej zdolności do zwiększania masy mięśniowej. Nie pracowali w tym celu, bo cóż, nie jesteśmy roślinami! Hmm, przypomina mi coś innego, chociaż nie do końca pamiętam… Ach tak, sok z robaków (ekdysterony)! Okej, okej, zostawię ten gorący temat w spokoju.
W każdym razie te sterole roślinne mogą mieć pozytywny wpływ na poziom LDL. Mogą zmniejszać wchłanianie cholesterolu w jelitach, podobnie jak błonnik, a ich stosowanie spowodowało zmniejszenie o 10 do 15% LDL. Wygląda więc na to, że sterole roślinne nie są wcale takie bezużyteczne. Można je również stosować do dalszej poprawy profili cholesterolu po dodaniu do leków obniżających poziom cholesterolu. (11)
Niacyna
Ta witamina z grupy B była używana przez pewien czas w celu poprawy poziomu cholesterolu. Wykazano, że znacznie obniża poziom LDL, jednocześnie zwiększając HDL w bardzo dobrym stopniu.(12,13) Na marginesie, może to powodować hepatotoksyczność. Jednak zanim zaczniesz zauważać niepożądane skutki, potrzeba raczej dużych dawek.
Powszechnie stosowane dawki to 100 miligramów podawane trzy razy dziennie. To jest stopniowo zwiększane do około jednego grama trzy razy dziennie, przy maksymalnej dawce sześciu gramów dziennie. Jeśli jednak zamierzasz ich używać, po prostu trzymaj się 100 mg dziennie i stopniowo zwiększaj do 300 mg dziennie i oceń, jakie, jeśli w ogóle, skutki uboczne odczuwasz. Jeśli ich nie doświadczasz, możesz powoli zwiększać dawkę.
Testosteron
Ach tak, mój osobisty faworyt! Teraz, zanim wyłamiesz Sostenon lub T-400, wysłuchaj mnie. Poziom endogennego testosteronu w zakresie od średniego do wysokiego normalnego może mieć bardzo korzystny wpływ na profil cholesterolu. Utrzymanie lub podniesienie poziomu endogennego do średniego lub wysokiego normalnego zakresu może skutkować obniżeniem poziomu LDL i wzrostem poziomu HDL. Teraz pamiętaj, że wraz z wiekiem poziom endogennego testosteronu zaczyna stopniowo spadać, co prowadzi do obniżenia HDL i wzrostu trójglicerydów.
Co to znaczy? Cóż, używanie czegoś takiego jak Tribex-500 lub cytrynian klomifenu w celu zwiększenia poziomu endogennego testosteronu może prawdopodobnie zwiększyć HDL i obniżyć poziom LDL. Bardzo fajny. Również sam klomifen może mieć pewne korzystne skutki, które zostaną omówione później. (14–17)
Tłuszcz
Teraz, jako kulturyści, staramy się mieć niski procent tkanki tłuszczowej. Są jednak tacy, którzy kontynuują 52-tygodniową „fazę łączenia” w roku. Dlatego dla tych facetów ważne jest, aby przynajmniej podjęli próbę redukcji tkanki tłuszczowej. Redukcja tkanki tłuszczowej może zwiększyć HDL i obniżyć poziom LDL, a tym samym poprawić profil cholesterolu.
Oczywiście niektóre z tych rzeczy idą w parze. Na przykład prawdopodobnie będziesz ćwiczyć cardio i spożywać błonnik, jeśli próbujesz zmniejszyć tkankę tłuszczową. Mimo to należy zwrócić uwagę, że niski procent tkanki tłuszczowej nie tylko poprawia wygląd, ale także poprawia profil cholesterolu, a tym samym wydłuża życie. (18,19)
Tłuszcze dietetyczne
Przyjrzyjmy się teraz bliżej tłuszczom w diecie i ich wpływowi na poziom cholesterolu.
Tłuszcze nasycone - jeśli o mnie chodzi, to są prawdziwi źli faceci. Tłuszcz nasycony może hamować aktywność receptora LDL w wątrobie, prowadząc w ten sposób do wyższego poziomu LDL we krwi. Uważa się również, że kwasy tłuszczowe trans lub tłuszcz uwodorniony również podnoszą poziom LDL. (20,21)
Tłuszcze jednonienasycone - ten rodzaj tłuszczu może zwiększyć poziom HDL, dobrego cholesterolu. Niektóre źródła to olej szafranowy o wysokiej zawartości kwasu oleinowego, oliwa z oliwek i pistacje. (22, 23, 24)
Omega-3 - te tłuszcze mogą znacznie zmniejszyć ryzyko chorób układu krążenia. Osiąga się to poprzez obniżenie poziomu LDL. (25,26) Olej z nasion lnu jest jednym z najczęstszych źródeł kwasów omega 3 stosowanych przez kulturystów.
Omega-6 - te tłuszcze mogą również zwiększać poziom HDL, ale prawdopodobnie masz ich już dużo w swojej obecnej diecie. Olejek krokoszowy i słonecznikowy zawierają duże ilości kwasów tłuszczowych omega 6. (22)
Leki
Przejdźmy do innego ulubionego obszaru, narkotyków!
Agoniści Beta-2
Agoniści beta-2, tacy jak clenbuterol, albuterol, a nawet efedryna (chociaż nie jest to specyficzne), wszyscy mogą zwiększać poziom HDL i to dobrze. (27,28)
Alfa Antagoniści
Antagonista alfa 2, taki jak johimbina, może zwiększać HDL, jednocześnie zmniejszając LDL w niewielkim stopniu.(28) Teraz chcę dodać uwagę (lub raczej zdrowy rozsądek). Jeśli Twój poziom cholesterolu jest absurdalnie wysoki i masz historię chorób serca w rodzinie i nie brałeś wcześniej beta-agonistów ani alfa-antagonistów, powinieneś wstrzymać się. Przynajmniej zacznij od bardzo niskich dawek i idź w górę po szukaniu jakichkolwiek skutków ubocznych.
Innymi słowy, jeśli jesteś w okropnej formie, nie zaczynaj pić efedryny, myśląc, że to przywróci twój profil cholesterolowy do normy. To pomoże, ale nie chciałbym mieć w rezultacie zawału serca. Jednak większość ludzi poradzi sobie dobrze.
Antyestrogeny (cytrynian klomifenu i cytrynian tamoksyfenu)
Jak wspomniałem wcześniej, stosowanie klomifenu może dać ci przewagę w postaci zwiększenia poziomu endogennego testosteronu, co może poprawić twój profil lipidowy. Jednak dodatkową korzyścią jest to, że same klomifen i tamoksyfen mogą obniżać poziom LDL. Dzieje się tak z powodu ich estrogenopodobnego wpływu na układ sercowo-naczyniowy. (29,30)
Sterydy anaboliczne
Nie, nie daję ci zielonego światła, żebyś zatrzasnął kilka zaczepów Loeffler D-bol! Zamiast tego, ta następna sekcja dotyczy tego, jak potencjalnie poprawić lub w pewnym stopniu zapobiec negatywnym zmianom poziomu cholesterolu we krwi podczas stosowania sterydów anabolicznych. Na marginesie, możesz skorzystać z metod wymienionych wcześniej w tym artykule, aby poprawić swój profil cholesterolu po cyklu androgenów.
Wiem, że słyszeliście lub doświadczyliście przerażającej liczby „zerowego HDL” cholesterolu. W szkole mówi się lekarzom, że prawdopodobnie dana osoba używa sterydów anabolicznych, kiedy to nastąpi. Wydaje mi się, że bardziej prawdopodobne jest, że to 300-funtowy drań w poczekalni gryzący nogę krzesła, co jest bardziej prawdopodobne, że jest użytkownikiem, ale błądzę. W każdym razie, ta następna część pomoże ci zapobiec spadkowi HDL i wzrostowi LDL.
Zgodnie z badaniami, którym przyjrzałem się, wydaje się, że dwa kluczowe czynniki determinujące wpływ na poziom cholesterolu to to, czy steryd anaboliczny jest A) alkilowany alfa i B) czy może aromatyzować. Wydaje się jednak, że większą rolę odgrywa alfa-alkilacja. W jednym z badań wykazano, że alfa-alkilowany steryd stanozolol (6 mg / dobę) zmniejszył HDL o 33% i spowodował 29% wzrost LDL. Powinienem zauważyć, że stwierdzono to u jedenastu zdrowych ciężarowców płci męskiej.
Z drugiej strony testosteron przy 200 mg na tydzień obniżył HDL tylko o 9%, podczas gdy LDL faktycznie spadł o 16%. (31) Średnio wykazano, że alfa-alkilowane androgeny zmniejszają HDL o 50%, podczas gdy 17 beta-estryfikowanych androgenów powoduje od 0% do 16% redukcji. (32) Uważa się, że dzieje się tak z powodu korzystnego wpływu estrogenu na układ sercowo-naczyniowy po jego utworzeniu poprzez aromatyzację testosteronu. (33) Ponadto wykazano, że leki takie jak oksandrolon, które zawierają 17-AA i nie aromatyzują, mają również szkodliwy wpływ na lipidy we krwi. (34)
Kolejną korzyść ze stosowania testosteronu zaobserwowano w badaniu, w którym normalnym mężczyznom podawano 150 mg, 300 mg i 600 mg cypionianu testosteronu przez dwa tygodnie. Chociaż stwierdzili zmniejszenie HDL o 21% po wstrzyknięciu 300 mg, poziomy HDL pozostały po tym niezmienione, nawet po dwóch wstrzyknięciach 600 mg. Nie znaleźli również zmian w poziomach LDL. Ciekawy. (35)
W innym badaniu porównano cypionian testosteronu i dekanian nandrolonu. Chociaż testosteron obniżył HDL, nie wpłynął to na stosunek całkowitego HDL. Z drugiej strony nandrolon zwiększył współczynnik Total-HDL. (36) Mając to na uwadze, najbezpieczniejszymi sterydami anabolicznymi do stosowania pod względem profili cholesterolu byłyby testosteron oraz, w mniejszym stopniu, nandrolon i boldenon. Methenolon i trenbolon też nie byłyby takie złe.
Najgorsze byłyby sterydy, które mają zarówno 17-AA, jak i nie aromatyzują. Tak więc sterydy, takie jak stanozolol, oxandrolon i oxymetholone, pasowałyby do tej kategorii. Methandrostenolone może być nieco lepszy. Pamiętaj tylko, że kluczowym wyznacznikiem jest to, czy jest to 17-AA.
Statyny
Ta klasa leków obejmuje atorwastatynę (lipitor), fluwastatynę (baycol), symwastatynę (zocor), a także kilka innych. Zasadniczo leki te działają poprzez hamowanie enzymu reduktazy 3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzymu A lub HMG-CoA. Enzym ten jest odpowiedzialny za syntezę cholesterolu; dlatego hamowanie tego enzymu może i będzie obniżać stężenie cholesterolu. To z kolei powoduje wzrost receptorów LDL w wątrobie i stymuluje katabolizm LDL. To coś dobrego. (37,38)
Statyny mogą również wpływać na ściany naczyń krwionośnych, przepływ krwi i składniki krwi. (39,40) Są silnymi środkami i faktycznie są najskuteczniejszymi obecnie dostępnymi środkami obniżającymi poziom cholesterolu LDL. Mogą również zwiększać poziom cholesterolu HDL, a także obniżać poziom trójglicerydów.
A więc, która z nich jest najlepszą statyną? Cóż, wygląda na to, że atorwastatyna, znana również jako Lipitor, jest najsilniejsza. Powoduje większe obniżenie LDL niż inne statyny w równych lub wyższych dawkach. (41) Jest tak samo skuteczny jak wszystkie inne statyny w podnoszeniu HDL i zmniejszaniu poziomu trójglicerydów i wykazano, że jest nieco bardziej skuteczny w niektórych badaniach. (42) Powszechnie stosowane dawki wynoszą od 10 do 80 mg na dobę. Jeśli jednak jest używany razem z czymś takim jak niacyna, dawki mogą zostać zmniejszone.
Powinienem również dodać tutaj uwagę ostrzegawczą. Dodanie niacyny do inhibitorów reduktazy HMG-CoA, takich jak atorwastatyna, może zwiększyć ryzyko miopatii. Innymi słowy, możesz odczuwać ból mięśni, tkliwość i / lub osłabienie. Ponadto, ponieważ niektórzy z was mogli używać sterydów anabolicznych 17-AA (które mogą mieć toksyczne działanie na wątrobę), zdecydowanie powinniście wykonać test czynności wątroby. Jeśli transaminy wątrobowe wzrosną do poziomu trzykrotnie wyższego niż górna granica normy, należy natychmiast przerwać przyjmowanie leku. Nie warto ryzykować.
Otóż, to nie znaczy, że ty są zamierzasz doświadczyć hepatotoksyczności, ale pamiętaj, że istnieje ryzyko. Oznaczałoby to również, że jednoczesne stosowanie sterydów 17-AA i statyn nie byłoby dobrym pomysłem. Więc nie, nie myśl, że możesz kontrolować poziom lipidów we krwi podczas przyjmowania sterydów 17-AA, po prostu przyjmując statyny. Prawdopodobnie skończysz z poważnym uszkodzeniem wątroby.
Innym lekiem, który może mieć silny wpływ na LDL, HDL i trójglicerydy, są fibraty, a dokładniej klofibrat. Jeśli wydaje się to znajome, wspomniałem o tym w moim artykule Taming of Insulin. Stosowane dawki to jeden do dwóch gramów dziennie w dawkach podzielonych. W jednym badaniu wykazano nawet, że klofibrat obniża poziom trójglicerydów i zwiększa HDL w większym stopniu niż atorwastatyna. (43) Kolejną korzyścią jest to, że nie jest powiązany z hepatotoksycznością.
Słowo o cholesterolu w diecie
Jak już wyjaśniłem, prawdziwym winowajcą wzrostu poziomu cholesterolu są tłuszcze nasycone i uwodornione. Jednak wciąż są ludzie, którzy martwią się, ile cholesterolu spożywają. Spójrz, wykazano, że cholesterol w diecie ma niewielki lub żaden wpływ na poziom cholesterolu całkowitego i LDL! (44,45)
Teraz, jeśli jesz setki gramów tłuszczów nasyconych dziennie i w konsekwencji zmniejszasz ilość receptorów LDL w wątrobie, a do tego spożywasz ogromne ilości cholesterolu, wtedy i tylko wtedy zobaczysz wzrost LDL. Powodem jest to, że nie ma miejsca na wiązanie tego dodatkowego cholesterolu. Więc nie daj się uwierzyć w bzdury mówiące o tym, że cholesterol w diecie bezpośrednio podnosi poziom cholesterolu we krwi. To się po prostu nie zdarza.
Wniosek
Podsumowując, wypróbuj następujące dawki i odpowiednio monitoruj swoje wyniki. Wypróbuj to przez co najmniej miesiąc lub dwa, zanim ocenisz swoje postępy:
• 25-35 gramów błonnika dziennie
• 100-300 mg niacyny dziennie
• 6 gramów (minimum) oleju rybnego dziennie na Omega 3 i spróbuj spożywać 30-50 gramów tłuszczów jednonienasyconych. (Większość etykiet żywności informuje, ile jest w każdej porcji. Naprawdę nie ma potrzeby suplementacji omega-6.)
• 2-3 gramy steroli dziennie
Naprawdę nie mogę podać żadnych konkretnych dawek dla polifenoli, ale zalecałbym spożywanie kilku szklanek soku winogronowego dziennie lub po prostu przestrzeganie wskazówek na etykiecie produktu zawierającego ekstrakt z pestek winogron. Możesz jednak podwoić zalecaną dawkę, aby być bezpiecznym.
Jeśli jednak te „naturalne” środki nie działają i nie powodują powrotu krwi do tabaki, powinieneś rozważyć użycie różnych opisanych leków. Jeśli chodzi o ich dawki, po prostu użyj tego, co uważa się za normalne dawki. Na przykład, jeśli zamierzasz rozważyć użycie efedryny, stosuj 20 mg 3 razy dziennie. Lub użyj johimbiny w ilości około 5-15 mg dziennie. Jeśli chodzi o klomifen lub tamoksyfen, 50 mg dziennie powinno wystarczyć na pierwszy i 20 mg. na to drugie wystarczy jeden dzień. I wreszcie, 10-80 mg dziennie to „norma” dla atorwastatyny.
Miejmy nadzieję, że po opublikowaniu tego artykułu ocalę kilka istnień ludzkich. Być może niektórzy z was spróbują niektórych z tych rzeczy i będą obserwować swój profil cholesterolu. To prawda, że mamy tylko jedno życie, dlatego powinieneś się dobrze bawić przez ten krótki czas, jaki zajmujesz na tej planecie. Jeśli dobra zabawa oznacza dla ciebie kiepskie jedzenie tu i ówdzie i używanie sterydów anabolicznych, w porządku.
Jednak nie ma powodu, aby nie przyjmować inteligentnego i odpowiedzialnego podejścia, po prostu podejmując pewne środki zapobiegawcze, aby utrzymać „dobrą” krew podczas zabawy.
Cytowane referencje
1. Cullen P. „Dowody na to, że trójglicerydy są niezależnym czynnikiem ryzyka choroby wieńcowej serca.”Am J Cardiol, 1 listopada 2000; 86 (9): 943-9
2. Harjai KJ. „Potencjalne nowe czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego: przerost lewej komory, homocysteina, lipoproteina (a), trójglicerydy, stres oksydacyjny i fibrynogen.Ann Intern Med, 7 września 1999; 131 (5): 376-86
3. Sinha AK, i in. „Wpływ palenia papierosów na profil lipidowy u młodych.”J Assoc Physicians India, marzec 1995; 43 (3): 185-8
4. Vinson JA i in. „Czerwone wino, czerwone wino bezalkoholowe, a zwłaszcza sok winogronowy, hamują miażdżycę w modelu chomika.„Atherosclerosis 2001 maj; 156 (1): 67-72
5. Yamakoshi J, i in. „Bogaty w proantocyjanidyny ekstrakt z pestek winogron osłabia rozwój miażdżycy tętnic aorty u królików karmionych cholesterolem.„Atherosclerosis 1999 styczeń; 142 (1): 139-49
6. Bounds i in. „Dieta i krótkotrwałe zmiany lipoprotein-lipidów osocza po wysiłku fizycznym u wytrenowanych mężczyzn.”Int J Sport Nutr Exerc Metab 2000 czerwiec; 10 (2): 114-27
7. Warber J, Bazzarre T. „Porównanie biegania i podnoszenia ciężarów na czczo lipidów osocza u dobrze kondycjonowanego mężczyzny z hipercholesterolemią.”Int J Sport Nutr 1991 wrzesień; 1 (3): 265-78
8. Wittke R. „Wpływ fluwastatyny w połączeniu z umiarkowanym treningiem wytrzymałościowym na parametry metabolizmu lipidów.„Sports Med 1999 maj; 27 (5): 329–35
9. Spiller GA i in. „Guma guar i cholesterol w osoczu. Wpływ gumy guar i źródła błonnika owsianego na lipoproteiny osocza i cholesterol u dorosłych z hipercholesterolemią.”Arterioscler Thromb 1991 wrzesień-październik; 11 (5): 1204–8
10. Neal GW, Balsam TK. „Synergistyczne działanie psyllium w dietetycznym leczeniu hipercholesterolemii.”South Med J 1990 październik; 83 (10): 1131-7
11. Plat J, Mensink RP. „Wpływ steroli i stanoli roślinnych na metabolizm lipidów i ryzyko sercowo-naczyniowe.”Nutr Metab Cardiovasc Dis 2001 luty; 11 (1): 31-40
12. Figge HL i in. „Kwas nikotynowy: przegląd jego klinicznego zastosowania w leczeniu zaburzeń lipidowych.”Farmakoterapia 1988; 8 (5): 287-294
13. AMA Department of Drugs: AMA Drug Evaluations, 6th wyd. American Medical Association, Chicago, IL, 1986.
14. Zhao S, i in. „Poziom lipidów, lipoprotein i apolipoprotein w osoczu pod wpływem endogennego testosteronu.„Hunan Yi Ke Da Xue Xue Bao 1998; 23 (3): 299–301
15. Shapiro J, i in. „Testosteron i inne sterydy anaboliczne jako leki sercowo-naczyniowe.”Am J Ther 1999 maj; 6 (3): 167-74
16. Zmuda JM i in. „Podłużny związek między endogennym testosteronem a czynnikami ryzyka chorób układu krążenia u mężczyzn w średnim wieku. 13-letnia obserwacja uczestników badania wielokrotnej interwencji czynników ryzyka.”Am J Epidemiol, 15 października 1997; 146 (8): 609-17
17. Barret-Connor EL. „Testosteron i czynniki ryzyka chorób układu krążenia u mężczyzn.”Diabete Metab 1995 czerwiec; 21 (3): 156–61
18. Too D i in. „Wpływ diety kulturystycznej przed zawodami i reżimu treningowego na skład ciała i chemię krwi.”J Sports Med Phys Fitness wrzesień 1998; 38 (3): 245–52
19. Poirier P, i in. „Rola utraty tkanki tłuszczowej w wywołanej wysiłkiem fizycznym poprawie profilu lipidów w osoczu w cukrzycy insulinoniezależnej.”Metabolism, listopad 1996; 45 (11): 1383–7
20. Nicolosi RJ. „Wpływ nasycenia tłuszczem pokarmowym na stężenie lipoprotein o niskiej gęstości i metabolizm w różnych modelach zwierzęcych.”Am J Clin Nutr 1997 maj; 65 (5 supl): 16178-16278
21. Lichtenstein AH, et al. „Wpływ uwodornionego tłuszczu na podfrakcje lipoprotein o dużej gęstości i metabolizm.”J Lipid Res 2001 kwiecień; 42 (4): 597-604
22. Sanders K, i in. „Wpływ poziomu i jakości tłuszczu w diecie na lipidy lipoprotein w osoczu i kwasy tłuszczowe osocza u osób z normocholesterolemią.”Lipids 1994 luty; 29 (2): 129-38
23. Mensink RP, Katan MB. „Wpływ jednonienasyconych kwasów tłuszczowych w porównaniu z węglowodanami złożonymi na lipoproteiny o dużej gęstości u zdrowych mężczyzn i kobiet.”Lancet 1987 styczeń 17; 1 (8525): 122-5
24. Thomsen C i in. „Zróżnicowany wpływ nasyconych i jednonienasyconych kwasów tłuszczowych na poposiłkową lipemię i odpowiedź na inkretynę u zdrowych osób.”Am J Clin Nutr 1999 czerwiec; 69 (6): 1135–43
25. Hu FB i in. „Rodzaje tłuszczu w diecie i ryzyko choroby niedokrwiennej serca: krytyczny przegląd.”J Am Coll Nutr 2001 luty; 20 (1): 5-19
26. Tripodi A, i in. „Wpływ diety zawierającej olej rybny i olej kokosowy na aktywność receptorów LDL w błonach plazmatycznych wątroby szczura.”Biochim Biophys Acta 3 czerwca 1991; 1083 (3): 298-304
27. Floren CH, i in. „Bambuterol podnosi poziom lipoprotein o dużej gęstości u pacjentów z hiperlipidemią.”J Intern Med, sierpień 1997; 242 (2): 167-71
28. Hunninghake DB. „Wpływ kardioselektywnych beta-blokerów rozszerzających naczynia krwionośne na lipidy.„Am Heart J, marzec 1991; 121 (3 Pt 2): 1029-32
29. Pasqualini JR i in. „Farmakodynamiczne i biologiczne działanie antyestrogenów w różnych modelach.”
30. Love RR i in. „Wpływ tamoksyfenu na czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego u kobiet po menopauzie.”Ann Intern Med 1991; 115: 860-864
31. Thompson PD i in. „Kontrastowe działanie testosteronu i stanozololu na poziom lipoprotein w surowicy.”JAMA 1989, 24 lutego; 261 (8): 1165-8
32. Glazer G, Suchman AL. „Brak wykazanego wpływu nandrolonu na lipidy w surowicy.”Metabolism 1994 luty; 43 (2): 204-10
33. Zmuda JM, i in. „Wpływ aromatyzacji testosteronu na poziom cholesterolu lipoprotein o dużej gęstości i aktywność lipolityczną postheparyny.”Metabolizm, kwiecień 1993; 42 (4): 446-50
34. Lovejoy JC, i in. „Doustne leczenie sterydami anabolicznymi, ale nie pozajelitowe leczenie androgenami, zmniejsza tłuszcz brzuszny u otyłych, starszych mężczyzn.”Int J Obes Relat Metab Disord 1995 wrzesień; 19 (9): 614-24
35. Kouri EM, i in. „Zmiany poziomu lipoprotein-lipidów u normalnych mężczyzn po podaniu wzrastających dawek cypionianu testosteronu.”Clin J Sport Med Med. Lipiec 1996; 6 (3): 152-7
36. Crist DM i in. „Efekty lipemiczne i lipoproteinemiczne naturalnych i syntetycznych androgenów u ludzi.”Clin Exp Pharmacol Physiol 1986 lipiec; 13 (7): 513-8
37. Hardman JG, i in. Goodman and Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics, 9th wyd. McGraw-Hill, Nowy Jork, NY, 1996.
38. Gibson DM i in. „Wpływ wieku i płci na farmakokinetykę atorwastatyny u ludzi.”J Clin Pharmacol 1996; 36: 242-246
39. Smilde TJ i in. „Wpływ obniżenia poziomu cholesterolu na sztywność i grubość ścian tętnic szyjnych i udowych u pacjentów z rodzinną hipercholesterolemią.”Eur J Cin Invest 2000; 30: 473–480
40. Vaughan CJ, i in. „Statyny nie tylko obniżają poziom cholesterolu.”Lancet 1996; 348: 1079–1082
41. Folkers K i in. „Lowastatyna obniża poziom koenzymu Q u ludzi.”Proc Natl Acad Sci USA 1990; 87: 8931-8934
42. Davidson M, i in. „Porównanie jednorocznej skuteczności i bezpieczeństwa atorwastatyny z lowastatyną w pierwotnej hipercholesterolemii.”Am J Cardiol 1997; 79: 1475-1481
43. Bairaktari ET, i in. „Porównanie skuteczności atorwastatyny i mikronizowanego fenofibratu w leczeniu mieszanej hiperlipidemii.”J Cardiovasc Risk 1999; 6: 113-116
44. Reaven GM i in. „Insulinooporność, cholesterol w diecie i stężenie cholesterolu u kobiet po menopauzie.”Metabolism 2001 May; 50 (5): 594-7
45. Bowman MP, i in. „Wpływ tłuszczu i cholesterolu w diecie na lipidy i frakcje lipoprotein osocza u mężczyzn z normolipidemią.”J Nutr 1988 maj; 118 (5): 555–60
Jeszcze bez komentarzy